Samenvatting: Farmacologietoets

Lees hier de samenvatting en de meest belangrijke oefenvragen van Farmacologietoets

• 1 Pijnmedicatie

  Dit is een preview. Er zijn 24 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 1
  Laat hier meer flashcards zien

• Bij ziekteprocessen is weefselbeschadiging de oorzaak van de pijn. Door weefselbeschadiging komen stoffen vrij die de nociceptoren direct of indirect prikkelen. Welke stoffen komen vrij en wat doen deze stoffen?

  histamine, serotonine en bradykinine werken stimulerend op de nociceptoren, prostaglandinen verhogen de gevoeligheid van sensorische zenuwuiteinden voor deze stoffen.

• Hoe zorgen alcoholisme, leverfalen en een slechte voedingstoestand voor een groter risico op bijwerkingen?

  Alcoholisme
  Bij deze patiënten zijn enzymen geïnduceerd (CYP 2E1) die paracetamol omzetten in een gevaarlijke metaboliet (NAPQI) die leverbeschadiging geeft. Onder normale omstandigheden wordt NAPQI snel geconjugeerd door glutathion. Wanneer de hoeveelheid NAPQI de bindingscapaciteit van glutathion overtreft, leidt dit tot beschadiging van de levercellen.
  
  Leverfalen
  Bestaande leverziekte leidt tot een verhoogde vorming van hepatotoxische metabolieten.
  
  Slechte voedingstoestand
  Mensen met een slechte voedingstoestand hebben minder glutathion in de lever. Glutathion is een antioxidant die zorgt voor de conjugatie van gevaarlijke metabolieten (NAPQI).

• Wat is het werkingsmechanisme van NSAID's en wat zijn de bijwerkingen?

  Het werkingsmechanisme van NSAID’s berust op remming van de prostaglandinesynthese door remming van het enzym cyclo-oxygenase (COX), waardoor ze een pijnstillende, koortswerende en ontstekingsremmende werking hebben. Dit werkingsmechanisme is ook verantwoordelijk voor de bijwerkingen van deze groep geneesmiddelen. Voorbeelden van klassieke NSAID’s zijn: ibuprofen, naproxen en diclofenac. Daarnaast zijn er selectieve COX-2 remmers, zoals celecoxib.

• De volgende situaties geven een hoger risico om nierinsufficiëntie te ontwikkelen onder NSAID’s:

  • Verminderd circulerend volume: hartfalen, dehydratie, sepsis.
  • • RAS-remmers (Fig. 2)
  • • Pre-existent nierfalen (MDRD < 30). 

  
  NSAID’s kunnen bij deze patiënten dus nierinsufficiëntie geven. Dit veroorzaakt elektrolytstoornissen (vooral een verhoogd kalium) en bij gebruik van renaal geklaarde comedicatie met een smalle therapeutische index (bijvoorbeeld sotalol, digoxine, lithium, nitrofurantoïne en metformine) kans op een geneesmiddelenintoxicatie. Let op: acetylsalicylzuur geeft in lage dosis (80mg) géén nierfunctieverlies.

• Cardiovasculaire bijwerkingen NSAID's:

  NSAID’s zorgen voor water- en zoutretentie, waardoor onder andere perifeer oedeem ontstaat. Bij patiënten met hartfalen moet het gebruik van NSAID’s worden vermeden in verband met de kans op toename van links of rechts decompensatio cordis. Daarnaast kunnen NSAID’s door water en zout retentie aanleiding geven tot hypertensie

• Opioïden oefenen hun effect uit door specifieke receptoren in het centrale zenuwstelsel te bezetten. Wat zijn de verschillende opoïdreceptoren. Wat is het effect?

   Er zijn verschillende opioïdreceptoren, de belangrijkste zijn: mu (µ) en kappa (κ). Beide receptoren hebben een effect op analgesie. µ-receptoren hebben daarnaast een effect op supraspinale analgesie, ademhalingsdepressie, euroforie en fysieke afhankelijkheid. Κ-receptoren hebben naast analgesie effect op miosis, sedatie, dysforie en psychotomimetische effecten.

• Alle opiaatagonisten activeren de µ-receptor, in een aantal gevallen ook de κ-receptor en soms de δ-receptor. Verschillen worden gevonden in bijwerkingen, snelheid, duur en de sterkte van werking en in optreden van afhankelijkheid. Codeïne:

  Codeïne heeft een lage affiniteit voor opioïdreceptoren. Het analgetische effect van codeïne is zwak (eentiende van dat van morfine). Codeïne wordt voor ca. 10% via CYP2D6 omgezet in morfine. Ongeveer 10% van de bevolking is niet in staat codeïne om te zetten door het ontbreken van het hiervoor benodigde enzym. Het is daarom beter om dit middel niet te gebruiken. Daarnaast heeft het als nadeel dat het obstiperend effect sterk is.

• Wat zijn de belangrijkste bijwerkingen van opiaten? Wat is een risicofactor voor het ontwikkelen van ademdepressie? Wat kun je geven bij bijwerkingen?

  Eindtermen: De belangrijkste bijwerkingen van opiaten zijn: obstipatie, ademdepressie en afhankelijkheid. COPD is een risicofactor voor het ontwikkelen van ademdepressie. Als deze bijwerking optreedt, wordt naloxon gegeven als antidotum. Ter preventie van obstipatie worden standaard laxantia voorgeschreven.

• Hoe zorgen opiaten voor een ademdepressie. Wat moet je doen?

  Het gebruik van opiaten kan leiden tot een afname van diepte en frequentie van de ademhaling. Daarnaast kunnen opiaten zorgen voor bronchoconstrictie. Depressie van de ademhaling doet zich vooral voor bij patiënten met COPD. Patiënten met chronische respiratoire insufficiëntie (pO2 < 8 kPa, pCO2 > 6.0 kPa) bij COPD hebben hypercapnie als gevolg van alveolaire hypoventilatie. De ventilatoire drive van deze patiënten is grotendeels afhankelijk van de pO2. Als bij een respiratoire insufficiëntie veel zuurstof wordt toegediend, zal dit dus ten nadele gaan van de respiratoire drive.

• Welke medicatie hebben interacties met opiaten?

  Tevens kan een actieve metaboliet van morfine (morphine-6-glucuronide) stapelen tijdens nierfunctiestoornissen. Daarom voorzichtigheid betrachten met dit middel bij patiënten met dit probleem.