KC Colorectaal carcinoom
8 belangrijke vragen over KC Colorectaal carcinoom
Wat is de epidemiologie van colorectaal carcinoom?
Wat is de 5 jaars overleving?
13,000 nieuwe patiënten per jaar
3de meest prevalent kanker in het Westen
Lifetime risk = 4-5%
Na diagnose 5-jaars overleving 60%
Wat is de carcinogene van colorectaal carcinoom?![]()
Beschrijf adenoma-carcinoma sequence.
gemodificeerd door levensstijl en omgevingsfactoren
Moleculaire pathogenese is erg heterogeen en complex, <10
tot meer dan 80 mutaties
Epigenetica speelt belangrijke rol
85% van mensen met colon kanker volgt de adenoma-carcinoma sequence
Accumulatie van mutaties is kenmerkend
1. In het slijmvlies ontstaat een poliep met stamcellen die al
genetische veranderingen zijn ondergaan met APC mutatie
2. Nieuwe mutaties zoals KRAS / BRAF mutaties met dysplasie
3. Verdere mutaties zoals TP53/SMAD4 met carcinoom cellen
Beschrijf ontstaan van APC mutatie in de stamcellen van de crypten.
Stamcellen delen zich en migreren omhoog naar de darm.
Als er een spontane of erfelijke mutatie ontstaat in de stamcel krijgen alle dochtercellen de mutatie en migreren omhoog de crypt uit.
De mutatie (APC mutatie) zorgt ook voor overmatige groei met veranderd gedrag van cellen. Cellen groeien niet alleen meer omhoog maar ook opzij, delen celler. Eerste stap in vorming van adenomen.
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Wat is MSI?
Welke genen zijn hierbij betrokken?
Hoe kunnen deze genen veranderen?
Wat is het Lynch syndroom?
Genen betrokken = MLH1, PMS2, MSH2, MSH6. Deze genen kunnen
door epigenetica of mutatie veranderen.
Lynch syndroom = op jonge leeftijd zie je deze mutaties --> coloncarcinoom
Stabiliteit kan door patholoog worden gemeten.--> tumor is stabiel of niet stabiel
Welke genen zijn betrokken bij colorectaal carcinoom en wat zijn hun kenmerken?
APC --> geassocieerd met MSI
NA = geen voorkeur
Hoeveel procent van CRC is niet primaire familiair bepaald?
Wat is lynch syndroom en familiair adenomateus poliepen syndroom?
10-30% familiaire aanleg waarvan maar bij 5% bekende mutaties
Lynch syndroom = mismatch repair gen defecten met
accumulatie inserties en deleties, 40-80% kans op CRC voor leeftijd 75
Familiar adenomateus poliepen syndroom = mutatie APC
met heel veel poliepen, 90% kans op CRC voor leeftijd 45
Genetische mutaties zijn nog niet gevonden bij:
- MUTYH-associated polyposis
- Peutz-Jeghers
- Juveniele polypose
Welke genen zijn betrokken bij welk syndroom en wat is het risico op CRC?
FAP attenuated --> intensieve follow-up
Lynch en MUTH om de 1-2 jaar follow-up
Peutz-Jeghers (erg zeldzaam)
In welke drie grote groepen zijn CRC in te delen?![]()
Wat is het belang van deze indeling?
- Groep 1 = CIN
- Groep 2 = MSI + CIMP (Lynch)
- Groep 3 = pRAF + CIMP = serrated pathway, hyperplastische poliepen voorloperstadia CRC.
Groep 3 heeft andere kenmerken en slechtere prognose.
Belangrijk om verschillen te weten voor effectiviteit behandeling
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden















