Lees hier de samenvatting en de meest belangrijke oefenvragen van Hemtlgie

• 4 Fysiologie

• 4.1 Erytrocyten

  Dit is een preview. Er zijn 2 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 4.1
  Laat hier meer flashcards zien

• Waar ontstaan erytrocyten?FoetusVolwassenen

  Erytrocyten onstaan uit stamcellen: Hematopoëtische (bloedvormende) stamcellen (HPSC)
  
  Foetus: Lever
  Volwassenen: Beenmerg
  Van holle botten
  

  • Borstbeen
  • Wervels
  • Bekken

• 5 Hemostase

  Dit is een preview. Er zijn 3 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 5
  Laat hier meer flashcards zien

• Hemostase= ?3 fasesStolsel afbraak

  
  
  
  
  
  
  
  
  = het totale proces dat ervoor zorgt dat de bloeding gestelpt wordt bij een beschadiging van een bloedvat
  
  Doel: Preventie van bloedverlies. Het zorgt er dus voor dat bloedingen wordt gestopt
  
  3 fases
  1. Vasoconstrictie (vaatsysteem)
  
  Primaire hemostase
  2. Aggregatie (bloedplaatjessysteem)
  = waarbij trombocyten (=bloedplaatjes) geactiveerd worden en gaan samenklonteren
  
  Secundaire hemostase
  3. Coagulatie (stollingssysteem)
  = waarbij een coagulatie cascade leidt tot vorming fibrinenetwerk
  
  Stolsel afbraak
  4.  Fibrinolyse

• AnticoagulantiaAcetylsalicylzuur (aspirine)ClopidogrelHeparineFenprocoumonStreptokinase 

  NSAID: Acetylsalicylzuur (aspirine)
  

  •  = trombocyten aggregatie remmer = blokt COX-1
  • remt het samenklonteren van trombocyten
  • remt het enzym COX-1 (cyclo-oxygenase-1)
  • Zet arachydonzuur naar tromboxaan
  • Tromboxaan zorgt dat GP 2b/3a op het celmembraan komt
  • Aspirine remt COX-1 waardoor de witte bloedplaatjes geen receptor op celmembraan laten zien waardoor fibrine niet meer vast gepakt kan worden > geen trombus vorming

• 5.1 Primaire hemostase

  Dit is een preview. Er zijn 2 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 5.1
  Laat hier meer flashcards zien

• Hemostase fase 1: Vasoconstrictie= ?DoelActivatie factor (reflex & 2 stofjes die vrijkomen)

  
  
  
  
  
  
  
  
  = vaatsysteem = samentrekking van gladde spierweefsel van de vaatwand direct na beschadiging bloedvat
  
  Doel
  Vermindering
  

  • Bloedverlies
  • Bloedstroming (trombocyten en stollingsfactoren kunnen beter hun werk doen om de bloeding ter plekke te stelpen)

  
  Hoe groter het trauma hoe heftiger en langer de vasoconstrictie aanhoudt
  
  Activatie factor
  Lokale factoren uit beschadigd weefsel dat zorgt voor vasoconstrictie:
  

  1. Reflex: Vaatspasme
  2. Stoffen die vrijkomen: Endothelin, Tromboxaan A2

  
  EZ: Tromboxaan A2 = bloedplaatjes botsen tegen beschadigde wand > leidt tot trombocytactivatie > uit actieve trombocyten komen stoffen vrij > enzym COX-1 > zet archidonzuur om in tromboxaan A2

• GP-2b/3a receptorOp welke celFunctie

  GP-2b/3a receptor
  

  • Op actieve trombocyten
    
  • Bindt aan fibrine
  • = trombocyten aggregatie

  
  EZ: 1 = er is maar 1 Willem-Alexander = von Willebrand factor
  EZ: GP-2b/3a = bindt 2 trombocyten aan elkaar

• 5.2 Secundaire hemostase

  Dit is een preview. Er zijn 2 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 5.2
  Laat hier meer flashcards zien

• Welke stollingsfactor zet protrombine om in trombine?

  
  
  Stollingsfactor Xa (samen met cofactor Va)
  

  • Zet protrombine om in  trombine

  
  EZ: X = 10 is midden
  EZ: 2 voor (IX = 9, VIII = 8,) en 2 na (XI = 11, XII = 12) de X beschermen de 10

• 5.3 Fibrinolyse

• FibrinolyseWelke stof lost opWelke stof wordt hierdoor omgezetCascade die volgtWie voert afgebroken resten af

  = zorgt ervoor dat stolsel wordt opgelost en bloedbaan weer helemaal vrij komt
  
  1. Oplosser t-PA komt vrij
  

  • Tissue plasminogeen activator
  • Zodra stolsel gevormd is wordt dit uitgescheiden

  
  2. t-PA zet plasminogeen om in plasmine
  

  • Stolsel bestaat uit veel plasminogeen eiwitten
  • Na paar dagen is t-PA concentratie hoog genoeg

  
  3. Plasmine lost fibrine netwerk op
  

  • Oplossen van: fibrine netwerk, factor V, VIII, XII, protrombine

  
  Afgebroken resten worden afgevoerd door
  

  • Eosinofielen
  • Macrofagen

• 5.4 Stollingsmedicatie

  Dit is een preview. Er zijn 3 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 5.4
  Laat hier meer flashcards zien

• Vitamine K-antagonisten (VKA)= ?SoortenWerkingToedieningsmethode, werkingsduurIndicatie

  
  
  
  
  
  
  
  
  = VKA = antistolling
  
  Soorten "couma-"
  

  • Coumarin, coumadin, dicoumarol
  • Warfarin

  
  Mechanisme
  Remt tijdens coagulatie cascade van secundaire hemostase de vorming van een fibrine netwerk
  

  • Remt enzym die vitamine-K activeert (= vitamine K-epoxide-reductase in levercellen)
  • Stollingsfactoren IX, X, II, VII worden geactiveerd door actieve vitamine K
  • Er is geen actieve vitamine-K om deze te activeren

  
  Toedieningsmethode
  

  • Oraal
  • Langzame werking (optimale werking na 3-4 dagen)

  
  Indicatie
  

  • Diep-veneuze trombose (na DVT voor 3-6 mnd)
  • Tromboseprofylaxe bij hart operatie (ter preventie van veneuze trombo-embolie bij mechanische hartklepprothese)

• Vitamine K afhankelijke stollingsfactoren

  
  
  
  
  
  Vitamine-K-afhankelijke stollingsfactoren
  

  • IX, X, XII, II
  • 1972

  
  Activatie
  Deze stollingsfactoren kunnen in de lever alleen goed gemaakt worden als er voldoende vitamine K aanwezig is
  
  

  • Inactieve vitamine-K wordt actief gemaakt door enzym
  • Actieve vitamine-K > activeert stollingsfactor

• Vitamine K-antagonisten (VKA)Interactie risico'sContra-indicatie

  Interactie: Verhoogd bloedingsrisico
  Net gebruiken icm
  

  • NSAID's (versterkt werking VKA)
  • Aspirine (aspirine remt primaire en VKA remt secundaire hemostase > tegelijk = verhoogd kans bloedingen)
  • Antibiotica
  • Miconasol (tegen schimmelinfectie)
  • SSRI's

  
  
  Contra-indicatie
  

  • Zwangerschap (voorkeur heparines!!)