Startpagina / Samenvattingen / Parodontologie / neutrofielen-bindweefsel-pocket

Leerpad B

53 belangrijke vragen over Leerpad B

Wat is een dentogingivale verbinding en waar bestaat het uit?

Verbind gingiva met de tand.
Het heeft een epitheliaal gedeelte en een bindweefselgedeelte.

Wat hoort bij de cijfers?
Zelfs in klinisch gezonde gingiva bevat het bindweefsel van de gingiva ten minste enkele ...1... , met name ..2...
...2... migreren voortdurend door het bindweefsel en passeren het ...3.. om de sulcus of pocket binnen te dringen.
Deze laaggradige ontsteking treedt op als reactie op de voortdurende aanwezigheid van bacteriën en hun producten in de pocket. Er is een continu exsudaat van vocht uit de gingivale weefsels dat de pocket binnenkomt en eruit stroomt als ..4..

1. Ontstekingscellen
2. Neutrofielen
3. Junctionele epitheel
4. Gingivaal creviculair vocht (GCF)

Wat hoort bij de cijfers?
De aanwezigheid van leukocyten in het bindweefsel is het gevolg van de ..1.. die wordt opgewekt door de subgingivale biofilm en bacteriële producten, maar ook van de ..2.. die door de gastheer worden geproduceerd. In klinisch gezonde weefsels kan dit evenwicht tussen laaggradige ontsteking in de weefsels en de voortdurende aanwezigheid van de bacteriële biofilm vele jaren of zelfs het hele leven van het individu blijven bestaan.

Chemotactische stimulus
Chemoattractieve factoren

Noem de verschillende aangeboren en structurele verdedigingsmechanismen.

Behoud van een intacte epitheliale barrière (het junctionele en sulculaire epitheel)
De uitstroom van GCF uit de sulcus (verdunningseffect en spoelwerking)
Afslijten van oppervlakte-epitheelcellen van het junctionele en sulculaire epitheel
Aanwezigheid van neutrofielen en macrofagen in de sulcus die bacteriën fagocytiseren
Aanwezigheid van antilichamen in het GCF(gingivaal creviculair vocht)

Hoe wordt het klinisch duidelijk als er tandvleesontsteking wordt ontwikkeld en wat is het gevolg ervan?

Sprake van infiltratie van het bindweefsel door talrijke afweercellen, met name neutrofielen, macrofagen, plasmacellen en lymfocyten.

Gevolg ophoping van deze afweercellen en het extracellulair vrijkomen van hun destructieve enzymen, treedt er een verstoring van de normale anatomie van het bindweefsel op en veroorzaakt collageendepletie en daaropvolgende proliferatie van het junctie-epitheel.

Hoe ontstaat het oedemateus en erythemateus uiterlijk van gingivitis?

verhoogde vascu.laire permeabiliteit en vasodilatatie (vaatverwijding) -> creviculair tandvleesvocht stroomt uit de sulcus-> Migratie van afweercellen in weefsel.

Omkeerbaar door goeie mh!

Eerste leasie (komt overeen met klinisch gezond tandvleesweefsel)

• Licht verhoogde vasculaire permeabiliteit en vaatverwijding
• creviculair tandvleesvocht stroomt uit de sulcus
• Migratie van leukocyten, voornamelijk neutrofielen, in relatief kleine aantallen door het gingivale bindweefsel, over het junctie-epitheel, en in de sulcus

Vroege leasie (komt overeen met vroege klinisch aantoonbare tandvleesontsteking)

• Verhoogde vasculaire permeabiliteit, grote aantallen infiltrerende leukocyten (voornamelijk neutrofielen en lymfocyten)
• degeneratie van fibroblasten - vernietiging van collageen, wat resulteert in gebieden van het bindweefsel waar collageen is uitgeput
• proliferatie van het plaveisel- en sulculaire epitheel in gebieden waar collageen is uitgeput

Gevestigde laesie (komt overeen met gevestigde chronische tandvleesontsteking)

• dicht infiltraat van ontstekingscellen (plasmacellen, lymfocyten) • ophoping van ontstekingscellen in het bindweefsel
• verhoogde afgifte van matrixmetalloproteïnases en lysosomale inhoud van neutrofielen
• aanzienlijke collageendepletie en proliferatie van epitheel
• vorming van pocketepitheel dat grote aantallen neutrofielen bevat

Geavanceerde laesie (markeert de overgang van tandvleesontsteking naar parodontitis)

• Overheersing van neutrofielen in het pocketepitheel en in de pocket
• Dicht infiltraat van ontstekingscellen in het bindweefsel (voornamelijk plasmacellen)
• Apicale migratie van het plaveiselepitheel om een intacte epitheliale barrière te behouden
• Voortdurende collageenafbraak die resulteert in grote gebieden van collagen depletie
• Osteoclastische resorptie van alveolair bot

Na hoelang van aanhoudende plaqueophoping komt het overeen met de vroege klinische tekenen van gingivitis?

Na 1 week

Welke factoren spelen een rol bij de progressie van de vroege laesie naar de gevestigde laesie?

Samenstelling en hoeveelheid biofilm
Vatbaarheidsfactoren van de gastheer
Risicofactoren (zowel lokaal als systemisch)

Welke factoren spelen een rol bij overgang van gingivitis naar parodontitis?

De bacteriële invasie (samenstelling en hoeveelheid biofilm)
De ontstekingsreactie van de gastheer
Vatbaarheidsfactoren (omgevings- en genetische risicofactoren)

Benoem de nummers
Neutrofielen domineren in ..1.. en ..2.., en plasmacellen domineren in ..3.. .
Het plaveiselepitheel migreert ..4.. langs het worteloppervlak naar ..5.. gebieden om een intacte epitheliale barrière te behouden.

het pocketepitheel
de parodontale pocket
de bindweefsels
apicaal
de collageenarme

Benoem de nummers
..1.. botresorptie begint en het bot trekt zich terug van het oprukkende ontstekingsfront als verdedigingsmechanisme om de verspreiding van bacteriën in het bot te voorkomen
Naarmate de pocket dieper wordt, verspreiden plaquebacteriën zich ..2.. . De pocket biedt een beschermde, warme, vochtige en ..3.. omgeving met een kant-en-klare toevoer van voedingsstoffen en omdat de bacteriën zich effectief buiten het lichaam bevinden (ook al bevinden ze zich in de parodontale pocket), worden ze niet significant ..4.. door de ..5.. .

Osteoclastische
apicaal
anaerobe
geëlimineerd
ontstekingsreactie

Waarom wordt de pocket steeds dieper en wat zijn de gevolgen daarvan?

Het plaveiselepitheel migreert apicaal om een intacte barrière te behouden-> gevolg pocket dieper-> Moeilijker om bacteriën te verwijderen.

Ontstekingsreacties in het parodontium: de moleculen die een rol spelen in de pathogenese van parodontitis kunnen grofweg verdeeld worden in twee hoofdgroepen:

Moleculen afkomstig van de subgingivale microbiota
Moleculen afkomstig van de immuun-ontstekingsreactie van de gastheer.

Waarom emigreert het plaveiselepitheel apicaal (bij gevorderde leasies) en wat zijn de gevolgen daarvan?

Om een intacte barrière te behouden en als gevolg daarvan wordt de pocket fractioneel dieper-> moeilijker om bacteriën te verwijderen en de biofilm te verstoren.

Wat zijn de microbiële virulentiefactoren en wat is hun primaire belang?

De subgingivale bacteriën dragen ook direct bij aan weefselschade door schadelijke stoffen af te geven, maar hun primaire belang in de parodontale pathogenese is het activeren van immuun- ontstekingsreacties die op hun beurt resulteren in weefselschade, wat gunstig kan zijn voor de bacteriën in de parodontale pocket door het leveren van voedingsbronnen

Wanneer en waar worden korte-keten carbonzuren (plaque bacteriën-> metabolische afvalproducten) aangetroffen?

Toenemende concentraties van deze zuren worden aangetroffen in het GCF (gingivaal creviculair vocht) naarmate de ernst van de parodontale aandoening toeneemt.

Welke diepgaande effecten heeft de korte-keten carbonzuren op t-cellen, b-cellen, fibroblasten en gingivalepitheelcellen?

Introduceert apoptose (Proces waarin een cel zichzelf doodt)

Wat is een Extracellulair DNA (eDNA)?

Overal en tegelijkertijd aanwezig bestanddeel van alle biofilms die geassocieerd worden met chronische ziekten zoals parodontitis.

Waneer komt het eDNA vrij bij bacteriëne cellen?

Na lysis (het uiteenvallen van het membraan van een levende cel, vaak door enzymatische of osmotische processen die de integriteit van het membraan aantasten.)

Waar zijn PG's/ PGE2 belangrijk voor?

Ze zijn belangrijke ontstekingsmediatoren-> vaatverwijding en productie cytokinen.

Welke soorten celtypen produceerd PGE2 (meest significant in het parodontium)?

macrofagen en fibroblasten

Welke medicatie remt PG's?

niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen-> NSAID's.
de tetracyclineklasse van antibiotica, Doxycycline

Wat zijn de ontstekingsbevorderende effecten van TNF-α?

• Stimulatie van endotheelcellen om selectines tot expressie te brengen die de rekrutering van leukocyten vergemakkelijken
• De activering van de productie van IL-1β door macrofagen • Inductie van PGE2 door macrofagen en fibroblasten van het tandvlees.

Wat hoort bij 1?
..1... spelen een sleutelrol in de rekrutering van neutrofielen en de rekrutering van andere adaptieve en aangeboren immuuncellen naar de plaats van immuun- en ontstekingsreacties.

1. Chemokines

Beantwoord de nummers.
Als de ontsteking uitgebreider wordt, leiden ..1.. en verhoogde ..2.. tot oedeem van de weefsels en erytheem, waardoor gingivale zwelling en een verdieping van de sulcus ontstaan en de plaqueverwijdering verder in het gedrang komt.

1. vasodilatatie
2. vasculaire permeabiliteit

Wat is de functie van een epitheel en wat gebeurd er als het wordt verstoord?

Vormt een fysieke barrière die het binnendringen van bacteriën en hun producten verhindert.
De verstoring van de epitheliale barrière leiden tot verdere bacteriële invasie en ontsteking.

Hoe ziet de actieve rol van het epitheel eruit?

Heeft een aangeboren immuniteit.
Epitheelcellen in het junctionele en sulculaire epitheel -> in contact met bacteriële producten-> reactie door chemokines uit te scheiden (bijv. IL-8) om neutrofielen aan te trekken, die naar de pocket migreren.

Wat doen neutrofielen dat weefselschade kan veroorzaken?

Geven destructieve(vernietigende) enzymen af (bijv. MMP's) -> migratie door weefsels-> deze proces -> afbraak van structurele componenten v/d parodontium.
krachtige lysosomale enzymen, cytokinen en reactieve zuurstofspecies (ROS) extracellulair vrij, wat ook weefselschade veroorzaakt

Wat is de osteoclastische botresorptie en wanneer gebeurd dat?

= Beschermingsmechanisme om bacteriële invasie van het bot te voorkomen-> leidt uiteindelijk tot mobiliteit van de tand en zelfs tot tandverlies.

Het gebeurd als ontstekingsfront het alveolaire bot nadert, begint de osteoclastische botresorptie.

Welke twee kritieke factoren bepalen of er botverlies optreedt?

De concentratie van ontstekingsmediatoren in de gingivale weefsels moet voldoende zijn om de routes te activeren die leiden tot botresorptie
De ontstekingsmediatoren moeten doordringen tot binnen een kritieke afstand van het alveolaire bot.

Welke aspecten van aangeboren immuniteit zijn relevant voor parodontale aandoeningen?

Barrière-> infectie bijv. Huid, slijmvlies, zure pH in maag.
Antimicrobiële moleculen bijv. lysozym, antimicrobiële peptiden.
Immuunsysteemcellen zoals neutrofielen en macrofagen die infecterende organismen doden.
Receptoren die van pathogenen afgeleide moleculen herkennen en immuun ontstekingsreacties activeren

Hoe ontstaat GCF(Gingivaal Creviculair Vloeistof)?

Uit de postcapillaire venen van de plexus gingivalis

In de ontstekingstoestand treden er veranderingen op in de lokale vasculatuur van de gingiva. Leg dit uit?

Neutrofielen migreren van de plexus gingivalis naar het extravasculaire bindweefsel en vervolgens naar het junctie-epitheel. De aanwezigheid van een laag neutrofielen in het junctie-epitheel vormt een verdedigingsbarrière tussen de subgingivale biofilm en het gingivale weefsel.

Waar wordt de t-cellen ontwikkelt en wat doen ze daarna?

Ze ontwikkelen in het beenmerg en de thymus en migreren naar de perifere weefsels om deel te nemen aan adaptieve immuunreacties

Wat hebben mensen met agressieve parodontitis?

monocyten die hyperresponsief zijn op LPS en die verhoogde hoeveelheden PGE2 produceren.

Wat is het belang van antilichamen bij parodontitis?

Het belang van antilichamen bij parodontitis is niet duidelijk. Het is niet bekend of deze antilichamen een beschermende functie hebben of dat ze deelnemen aan de pathogenese van de ziekte

Vanuit microbiologisch oogpunt zijn tanden en implantaten om twee redenen uniek: Welke zijn dit?

ze bieden een hard, niet-afstotend oppervlak waarop zich uitgebreide gestructureerde bacteriële afzettingen kunnen ontwikkelen
ze vormen een unieke ectodermale onderbreking. Tussen de externe omgeving en de interne delen van het lichaam bevindt zich een speciale afsluiting van epitheel (junctioneel epitheel) en bindweefsel.

Wat zijn de anorganische bestanddelen van tandplak en wat is de bron daarvan?

Voornamelijk calcium en fosfor, met sporen van andere mineralen zoals natrium, kalium en fluoride.
De bron van anorganische bestanddelen van supragingivale plaque is voornamelijk speeksel

Waar is de anorganische componenten van subgingivale plaque van afkomstig?

uit creviculair vocht (een serumtransudaat=heldere, eiwitarme vloeistof).

Hoe wordt tandplaque klinische gedefinieerd?

Een gestructureerde, veerkrachtige, geel-grijze substantie die zich hardnekkig hecht aan de intraorale harde oppervlakken, inclusief uitneembare en vaste restauraties.

Wat is materia alba?

Zachte ophopingen van bacteriën, voedselresten en weefselcellen die de georganiseerde structuur van tandplaque missen en die gemakkelijk te verwijderen zijn met een waterspray.

Hoeveel soorten bacteriën kunnen zitten in een parodontaal gezonde pocket en een diepe pocket?

1000 gezonde pocket, 100.000.000 bacteriën in een diepe pocket.

Wat is een marginale tandplaque?

Supragingivale tandplaque diezich op of boven de gingivarand bevinden; wanneer het in direct contact staat met de gingivarand.

Wat is de samenstelling van subgingivale plaque?

Apicale gedeelte-> spirocheten, cocci en staafjes
Coronale gedeelte-> filamenten

De plaatsgebondenheid van plaque is significant geassocieerd met aandoeningen van het parodontium. Leg uit?

Marginale plaque-> groot belang ontstaan en ontwikkeling-> gingivitis.
Supragingivale plaque en tand-geassocieerde subgingivale plaque-> zijn van cruciaal belang bij de vorming van tandsteen en wortelcariës.
terwijl weefsel-geassocieerde subgingivale plaque-> belangrijk bij de weefselvernietiging die kenmerkend -> verschillende vormen van parodontitis

Wanneer kan speekselpellikel gedetecteerd worden op schone glazuuroppervlakken nadat de tanden zijn gepoetst?

Binnen 1 minuut

De eerste stappen in de kolonisatie van tanden door bacteriën verlopen in drie fasen. Welke zijn deze?

Fase 1 is transport naar het oppervlak,
Fase 2 is de initiële reversibele hechting-> reversibele adhesie, van der Waals kracht
Fase 3 is de sterke hechting-> stevige verankering tussen bacterie en oppervlak.

Waar bevinden de grampositieve- en de gramnegatieve organismen?

grampositieve organismen-> supragingivaal
gramnegatieve organismen-> subgingivaal

Wat is de kleurcode van subgingival microbial complexes?

Vroege kolonisatoren: Geel en paars
Secundaire kolonisatoren: groene, oranje en rode complexen
Verband bij BOP: Rood

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

Parodontologie

Bekijk samenvatting

Een unieke studie- en oefentool
Nooit meer iets twee keer studeren
Haal de cijfers waar je op hoopt
100% zeker alles onthouden

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Studiemateriaal generieke omslagafbeelding

Leerpad B

53 belangrijke vragen over Leerpad B

Wat is een dentogingivale verbinding en waar bestaat het uit?

Noem de verschillende aangeboren en structurele verdedigingsmechanismen.

Hoe wordt het klinisch duidelijk als er tandvleesontsteking wordt ontwikkeld en wat is het gevolg ervan?

Hoe ontstaat het oedemateus en erythemateus uiterlijk van gingivitis?

Eerste leasie (komt overeen met klinisch gezond tandvleesweefsel)

Vroege leasie (komt overeen met vroege klinisch aantoonbare tandvleesontsteking)

Gevestigde laesie (komt overeen met gevestigde chronische tandvleesontsteking)

Geavanceerde laesie (markeert de overgang van tandvleesontsteking naar parodontitis)

Na hoelang van aanhoudende plaqueophoping komt het overeen met de vroege klinische tekenen van gingivitis?

Welke factoren spelen een rol bij de progressie van de vroege laesie naar de gevestigde laesie?

Welke factoren spelen een rol bij overgang van gingivitis naar parodontitis?

Benoem de nummersNeutrofielen domineren in ..1.. en ..2.., en plasmacellen domineren in ..3.. .Het plaveiselepitheel migreert ..4.. langs het worteloppervlak naar ..5.. gebieden om een intacte epitheliale barrière te behouden.

Waarom wordt de pocket steeds dieper en wat zijn de gevolgen daarvan?

Ontstekingsreacties in het parodontium: de moleculen die een rol spelen in de pathogenese van parodontitis kunnen grofweg verdeeld worden in twee hoofdgroepen:

Waarom emigreert het plaveiselepitheel apicaal (bij gevorderde leasies) en wat zijn de gevolgen daarvan?

Wat zijn de microbiële virulentiefactoren en wat is hun primaire belang?

Wanneer en waar worden korte-keten carbonzuren (plaque bacteriën-> metabolische afvalproducten) aangetroffen?

Welke diepgaande effecten heeft de korte-keten carbonzuren op t-cellen, b-cellen, fibroblasten en gingivalepitheelcellen?

Wat is een Extracellulair DNA (eDNA)?

Waneer komt het eDNA vrij bij bacteriëne cellen?

Waar zijn PG's/ PGE2 belangrijk voor?

Welke soorten celtypen produceerd PGE2 (meest significant in het parodontium)?

Welke medicatie remt PG's?

Wat zijn de ontstekingsbevorderende effecten van TNF-α?

Wat hoort bij 1?..1... spelen een sleutelrol in de rekrutering van neutrofielen en de rekrutering van andere adaptieve en aangeboren immuuncellen naar de plaats van immuun- en ontstekingsreacties.

Beantwoord de nummers.Als de ontsteking uitgebreider wordt, leiden ..1.. en verhoogde ..2.. tot oedeem van de weefsels en erytheem, waardoor gingivale zwelling en een verdieping van de sulcus ontstaan en de plaqueverwijdering verder in het gedrang komt.

Wat is de functie van een epitheel en wat gebeurd er als het wordt verstoord?

Hoe ziet de actieve rol van het epitheel eruit?

Wat doen neutrofielen dat weefselschade kan veroorzaken?

Wat is de osteoclastische botresorptie en wanneer gebeurd dat?

Welke twee kritieke factoren bepalen of er botverlies optreedt?

Welke aspecten van aangeboren immuniteit zijn relevant voor parodontale aandoeningen?

Hoe ontstaat GCF(Gingivaal Creviculair Vloeistof)?

In de ontstekingstoestand treden er veranderingen op in de lokale vasculatuur van de gingiva. Leg dit uit?

Waar wordt de t-cellen ontwikkelt en wat doen ze daarna?

Wat hebben mensen met agressieve parodontitis?

Wat is het belang van antilichamen bij parodontitis?

Vanuit microbiologisch oogpunt zijn tanden en implantaten om twee redenen uniek: Welke zijn dit?

Wat zijn de anorganische bestanddelen van tandplak en wat is de bron daarvan?

Waar is de anorganische componenten van subgingivale plaque van afkomstig?

Hoe wordt tandplaque klinische gedefinieerd?

Wat is materia alba?

Hoeveel soorten bacteriën kunnen zitten in een parodontaal gezonde pocket en een diepe pocket?

Wat is een marginale tandplaque?

Wat is de samenstelling van subgingivale plaque?

De plaatsgebondenheid van plaque is significant geassocieerd met aandoeningen van het parodontium. Leg uit?

Wanneer kan speekselpellikel gedetecteerd worden op schone glazuuroppervlakken nadat de tanden zijn gepoetst?

De eerste stappen in de kolonisatie van tanden door bacteriën verlopen in drie fasen. Welke zijn deze?

Waar bevinden de grampositieve- en de gramnegatieve organismen?

Wat is de kleurcode van subgingival microbial complexes?

Samenvattingen die gerelateerd zijn aan Leerpad A

Parodontologie

Parodontologie

Leerpad B: Poetsinstructie 1, 2 en 3

Lichaam en mond

Infectiepreventie

Mondzorgplan

Methoden en onderzoek

Leerpad A: EHBO 1 & 2

Cariologie

Class notes - Preventieve mondzorg (FM)

Class notes - Lichaam en mond 1

Benoem de nummers
Neutrofielen domineren in ..1.. en ..2.., en plasmacellen domineren in ..3.. .
Het plaveiselepitheel migreert ..4.. langs het worteloppervlak naar ..5.. gebieden om een intacte epitheliale barrière te behouden.

Wat hoort bij 1?
..1... spelen een sleutelrol in de rekrutering van neutrofielen en de rekrutering van andere adaptieve en aangeboren immuuncellen naar de plaats van immuun- en ontstekingsreacties.

Beantwoord de nummers.
Als de ontsteking uitgebreider wordt, leiden ..1.. en verhoogde ..2.. tot oedeem van de weefsels en erytheem, waardoor gingivale zwelling en een verdieping van de sulcus ontstaan en de plaqueverwijdering verder in het gedrang komt.