Startpagina / Samenvattingen / Borst en nier 25/26 / pneumonie-behandeling-ademgeruis

Hoest en Hemoptoe

67 belangrijke vragen over Hoest en Hemoptoe

Wat gebeurt er met diffusie-evenwicht bij lage V/Q verhouding en wat betekent lage V/Q verhouding

Gaat omlaag

betekent minder ventilatie -> leidt tot lagere PAO2

Beschrijf de compensatoire mechanismen bij lage V/Q (shunt) en hoge V/Q (dode ruimte ventilatie)

Shunt: hypoxische vasoconstrictie door lage PAO2 -> alveolaire bloedvaten knijpen samen. Beetje verkleining V/Q mismatch

Dode ruimte ventilatie: hoge PAO2 bronchioli -> bronchoconstrictie -> aanvoer nieuwe lucht verkleind

Hoe kan bloeden worden gestopt bij hemoptoe

Tranexaminezuur

Waar moet bij jonge hemoptoe patienten met vasculaire klachten en astma in VG altijd aan gedacht worden

Vasculitis (zoals anca geassocieerde kleinevatenvasculitis)

Beschrijf de trachea (splitsing, kraakbeen, mucosale, trilharen, hoesten)

Trachea splitst in linker en rechter hoofdbronchus
Trachea en bronchi bevatten kraakbeen en submucosale kliertjes die slijm produceren -> stofdeeltjes blijven hangen op trilharen
Trilharen van epitheel brengen deeltjes terug naar boven -> slikken
Kraakbeenplaten voorzien grotere luchtwegen van stevigheid, hoefijzervorm
Bij hoesten klapt open deel naar binnen -> veel kracht gezet -> lucht naar buiten

Beschrijf de bronchioli (kraakbeen, kliertjes, slijm, parenchym)

Missen kraakbeen en kliertjes
Wel slijmproducerende cellen
Opgehangen in longparenchym
Gesteund en opengehouden door parenchym

Beschrijf functionele eenheden, membraneuze bronchioli en respiratoire bronchioli (+ wat bronchioli bevatten en wat alveolair de structuur is en bevat)

Functionele eenheden long: maken geen contact met buren, hebben eigen perfusie en ventilatie

Membraneuze bronchioli: zorgen voor gaswisseling en geleiding
Respiratoire bronchioli: zorgen voor gaswisseling

Bronchioli bevatten net als pleura veel elastine

Alveolair: structuur met bindweefsel en spieren over in alveolair weefsel. Ook geen klieren en kraakbeen

Beschrijf de stijfheid en elasticiteit van de long en thoraxwand (oppervlakte thorax/long, pneumo, ruststand, streef/rustvolume)

Stijfheid en elasticiteit zijn mechanisch van belang
Long -> wil kleiner worden
Thoraxwand (ribbenkast + diafragma) -> wil groot oppervlakte hebben
Vacuum tussen long en thoraxwand -> opgeheven bij pneumothorax -> elasticiteit en ruststand long en thorax dan te zien

Long: klein streefvolume
Thoraxwand: groter rustvolume

Waar is de grootste weerstand in de longen

Middelgrote bronchioli (kleinste diameter)

Hoe zijn de kleine alveolibuisjes geschakeld en waar zorgt dit voor (+ hoe neemt weerstand toe/af naar distaal + weerstand longen model)

Parallel -> groot oppervlak -> meer stroomgebied
Hierdoor vanaf middelgrote bronchi weerstand naar distaal toe afname
ondanks kleinere diameter (parallele schakeling = totale diameter groter)

Lijkt zo op trompetmodel

Wat betekent hogere weerstand in luchtwegen

Kleinere straal -> hogere weerstand -> groter drukverschil om zelfde hoeveelheid lucht door luchtweg te laten stromen -> hogere stroomsnelheid
Drukverschil bepaalt snelheid luchtstroom en soort flow die ontstaat

Beschrijf laminaire, turbulente en transitionele flow

Laminair: lage stroomsnelheden, lucht rustig en in parallelle banen
Turbulent: hoge stroomsnelheden, chaotische en onregelmatige bewegingen lucht
Transitioneel: omdat long uit veel vertakking bestaat vaak overgangsvorm tussen laminair en turbulent -> transitioneel

Waar is de hoogste stroomsnelheid + wat voor flow in alveoli

Trachea -> turbulent

Alveoli: laminair (parallel, veel aftakkingen, lagere snelheid)

Rangschik op basis van geleiding van geluidsgolven: vast, water, lucht

1. Vast
2. Water
3. Lucht -> slechtste

Waar wordt geluid in longen door veroorzaakt + waar wordt bijna geen geluid gegenereerd

Turbulente luchtstroming

In alveoli zelf vrijwel geen drukverschil -> geen turbulente flow -> geen geluid gegenereerd

Waar ontstaat vesiculair ademgeruis, hoe klinkt het en waarom

Eigenlijk hogerop in luchtwegen, zoals in grotere bronchien (bronchiaal ademgeruis)
Wordt doorgegeven naar perifere delen long

Zacht, laagfrequent geruis (soort lentebriesje). Doordat lucht slechte geleider is -> hoge frequenties eruit gefilterd

Noem 5 factoren die luidheid ademgeruis beinvloeden

Luchtflow: hoe krachtiger stroom -> hoe luider
Geleiding door longweefsel: goed geventileerd en gezond -> minder geleiding dan samengedrukt of verdicht weefsel
Weerkaatsing: geluid kan weerkaatsen op structuren in borstkas
Afstand tot bron: veel vet -> geluid gedempt, minder te horen
Doorgankelijkheid luchtwegen: als tumor luchtweg afsluit -> mogelijk geen geluid voorbij afsluiting, maar als tumor aan uiteinde zit -> betere geleiding want vaste stof

Waar zit pleuravocht en wat doet het met ademgeruis + waar zit vocht bij pneumonie en wat doet vocht binnen de long zelf

Pleuravocht: buiten long -> verzwakt ademgeruis want geluid tegengehouden of weerkaatst
Pneumonie: vocht in long zelf (pus of onstekingscellen) -> verscherpt ademgeruis
Vocht in long zelf -> verscherpt ademgeruis

Geef aan wat er gebeurt met het geluid/geruis bij de volgende aandoeningen: emfyseem, obesitas, corpus alienum, tumor in bronchus

Emfyseem: longblaasjes beschadigd, weefsel verdwijnt -> slechtere geleiding, verzwakt geruis
Obesitas: verzwakt geruis want grotere afstand tot bron
Corpus alienum: luchtweg afgesloten -> distaal voorbij afsluiting verzwakt geruis
Tumor in bronchus: luchtweg vaak niet helemaal afgesloten -> tumor vaste structuur -> verscherpt geruis

Wat duurt langer: in of expirium, waar is gemiddelde flow hoger en is dus meer te horen. Wat is de verhouding bij bronchien

Expirium langer, maar gem. Flow hoger bij inspiratie dus vesiculair ademgeruis vooral inspiratie te horen en expirium kort. Verhouding 1:0.5 of soms zelf 3:1

Bronchiën: 1:1 verhouding door geluid dat daar ontstaat en hoge flow

Wat voor bijgeluid is rhonchi, wanneer hoor je ze, waar wijzen ze op, hoe ontstaan (+ paar mogelijke oorzaken)

Continu
Tijdens expirium
Obstructie in luchtwegen
Oscillatie (trilling) van bronchioli (Bernoulli effect)

Vernauwing luchtwegen of gedeeltelijke afsluiting: astma, COPD, bronchiectasieen

Noem en beschrijf de 3 soorten rhonchi + wanneer deze voorkomen

Hoogfrequent: piepen, ontstaan bij strak gespannen, nauwe luchtwegen (vb astma)
Laagfrequent: brommen, ontstaan bij slappe luchtwegen (vb COPD)
Bronchopulmonale: door sputumplug die los in luchtweg zit en heen en weer beweegt. Na hoesten verdwijnt of verplaatst zich

Wat voor bijgeluid is crepitaties, waar wijst het op, noem mogelijke oorzaken, wanneer ontstaan ze

Discontinu
Zwelling parenchym (parenchym: gebied waar alveolus, interstitium en endotheel bloedvaten samenkomen. Zorgt voor gasuitwisseling)
Pneumonie -> ontstekingscellen in parenchym. Oedeem: vocht toegenomen doordat hart niet goed pompt. Fibrose -> meer bindweefsel ontstaan

Ontstaan meestal tijdens inademing

Noem en beschrijf de 3 soorten crepitaties en wanneer ze voorkomen

Verdikt interstitium -> laat crepiteren. Vb bij ILD, linker ventrikelfalen, pneumonie
Sputum/slappe longen -> vroeg crepiteren
Bronchopulmonale oorzaak -> typisch bij oude patient die veel ligt. Crepitaties bij eerste diepe samenhaling omdat samengeklapte alveoli weer open gaan. Verdwijnen bij rustig ademen

Noem de 3 overige soorten bijgeluiden, hoe ze klinken, wanneer je ze hoort en oorzaken

Squeaks: aanslaan hoogste gitaarsnaar. Einde inspiratie. Ontsteking kleine luchtwegen vb RS-virus bronchiolitis bij kinderen <- dus squeak kenmerkend voor RS kinderen.
Pleurawrijven: lopen door verse sneeuw. Zowel inspiratie als expiratie. Longvliezen langs elkaar schuren (pleuritis). Vaak pijn. Ook lokaal horen bij drain
Stridor: gierend geluid. Altijd tijdens inademing. Hoge luchtwegobstructie

Geef voor de volgende aandoeningen aan welk ademgeruis er te horen is, of dit verlengd in/expirium heeft, verzwakt/versterkt/afwezig is en welk bijgeluid er te horen is
Astma
COPD
Bronchitis
Emfyseem

VAG = vesiculair ademgeruisAstma: VAG (verlengd expirium), expiratoir piepende rhonchi
COPD: VAG (verlengd expirium), expiratoir brommende rhonchi
Bronchitis: -, weghoestbare brommende rhonchi
Emfyseem: verzwakt VAG, vroeginspiratoire grove crepitaties

Geef voor de volgende aandoeningen aan welk ademgeruis er te horen is, of dit verlengd in/expirium heeft, verzwakt/versterkt/afwezig is en welk bijgeluid er te horen is
ILD
Linkerventrikelfalen
Pleuritis
Pleuravocht

ILD: VAG, eindinspiratoire fijne crepitaties
Linkerventrikelfalen: VAG, eindinspiratoire fijne crepitaties
Pleuritis: VAG, pleurawrijven
Pleuravocht: verzwakt VAG, -

Geef voor de volgende aandoeningen aan welk ademgeruis er te horen is, of dit verlengd in/expirium heeft, verzwakt/versterkt/afwezig is en welk bijgeluid er te horen is
Pneumonie
Pneumothorax
Tumor:
Open bronchus
gesloten bronchus

Pneumonie: versterkt VAG, lokaal eindinspiratoire fijne crepitaties
Pneumothorax: afwezig/verzwakt VAG, -
Tumor: VAG
Open bronchus: versterkt VAG
Gesloten bronchus: Afwezig/verzwakt

Wat is de snelheid bij hoestbui, mogelijke intrathoracale druk en snelheid die behaald kan worden

Gemiddeld 50 km/u
Kan +300mmHg en 750 km/u halen

Wat is de normale intrathoracale druk

Rond -5mmHg

Wat gebeurt er bij obstructie van de luchtweg met de larynx

Stridor

Hoe verlopen mechanische en chemische prikkels en waar worden ze door uitgelokt

Mechanisch: a-vezels

Uitgelokt door vb voedselbolus, mucus of verhoogd zuurgraad

Chemisch: C-vezels
Temperatuur
Capsaïcine
Roken

Welke zenuw speelt belangrijke rol bij prikkeling hoestreceptoren en welke 3 aftakkingen ervan

Nervus vagus

Nervus Laryngeus superior
Nervus laryngeus recurrens
Nervus Arnoldi

Noem 7 risicofactoren voor ernstig beloop hoesten

Leeftijd boven 75 of onder 3

Comorbiditeit als ernstige hart- of longaandoeningen
Diabetes mellitus
Sterk verminderde afweer
Neurologische aandoeningen
Prematuriteit < 37 weken
Ernstige lever of nierinsufficientie

Wat is DKT vaccinatie en voor wie is het

Difterie Kinkhoest Tetanus
Zwangere vrouwen
Beschermt ook baby eerste 6 maanden tegen kinkhoest

Beschrijf acute bronchitis bij de huisarts (oorzaak, symptomen, tijd, LO)

Vaak virus
Frequenter dan normaal hoesten, vaak < 2 weken
Meer dan gebruikelijk purulent slijm opgehoest < 2 weken
Bij LO over beide longen rhonchi

Beschrijf kinkhoest (oorzaak, risicogroep, pathogenese, beloop, diagnostiek en behandeling, meldplicht)

Bacterie Bordetella pertussis. Kans op besmetting 90% bij hoest
Vooral jonge kinderen <2 jaar risico ernstig beloop, secundaire pneumonie of apneu
Pathogenese: bacterie hecht aan trilhaarepitheel luchtwegen, produceren toxines -> ontsteking -> toename lymfocyten (lymfocytose) -> lokale weefselbeschadiging

Beloop: verkoudheid, algehele malaise eerste 2 weken. Dan 2-6 weken hevige hoestbuien (soms 50x), gierende inademing, ophoesten helder sputum, vooral snachts, overgeven,

Diagnostiek en behandeling: PCR of serologie. Mogelijk azitromycine als post-expositieprofylaxe aan vb ouders en broers etc patient.

B2 meldingsplicht vanwege besmettelijkheid
Meeste gevallen rond lente

Beschrijf RSV bronchiolitis (oorzaak, pathogenese, beloop, diagnostiek en behandeling, meldingsplicht)

Respiratoir Syncytieel Virus, vooral jonge kinderen
koorts, benauwdheid, diepe intrekkingen, snelle ademhaling, PIEPEN. Vooral herfst en winter
Pathogenese: virus infecteert epitheel luchtwegen -> ontsteking bronchi, bronchioli, alveoli

Beloop: jonge kinderen bronchiolitis, pneumonie of sepsis. Bij herinfectie milder beeld (BLWI, tracheobronchitis). Volwassenen milde klachten of asymptomatisch behalve immmuuncompromis personen -> pneumonie of influenza-achtig

Diagnostiek en behandeling: sneltest (neus-keelspoeling). Behandeling ondersteunend (zuurstof of beademing)
Geen meldingsplicht voor RS virus

Beschrijf laryngitis subglottica (pseudokroep)

Virale infectie, meestal door para-influenzavirus. Piek bij kinderen tussen 1.5 en 6 jaar. Vooral najaar.
Zwelling en oedeem slijmvliezen larynx en trachea. Inspiratoire stridor, dyspnoe, blafhoest, heesheid. Vaak snachts of bij stress verergering. Behandeling meestal ondersteunend: evt zuurstof of cortico

Welke medicatie kan hoest veroorzaken + symptomen

Betablokkers en ACE-remmers

Vaak nonproductieve hoest gepaard met jeukend/kriebelend en of irriterend gevoel keel
Bij staken medicatie verdwijnt hoesten binnen 4 weken of neemt af

Wat zegt CRP mbt pneumonie en wanneer wel/niet meten in HA praktijk

CRP <20 mg/L: pneumo onwaarschijnlijk
CRP 20-100 mg/L: twijfel wel of geen
CRP >100 mg/L: pneumo waarschijnlijk

Meestal niet nodig, bij patienten zonder risicofactoren voor ernstig beloop kan bepaling worden overwogen
Bij patienten met risicofactoren voor ernstig beloop CRP meestal geen consequenties beleid
Kinderen niet aanbevolen

Om welke 3 redenen wordt X-thorax in HA praktijk niet aanbevolen + wanneer wel

Weinig invloed beleid
In begin pneumonie is infiltraat niet altijd goed zichtbaar
Kosten

Wel: blijvende diagnostische onzekerheid, vb volwassen patiënt met 7 dagen hoest en koorts zonder eenzijdige auscultatie afwijkingen

Noem aanwijzingen voor een pneumonie (2 soorten en onderverdeling)

Acuut hoesten en matig ziek zijn EN:
(eenzijdig) auscultatie afwijkingen en/of
Koorts > 7 dagen en/of
ziekenhuisopname voor pneumo voorafgaande jaar en/of
CRP >100mg/L en/of
nieuw infiltraat X-thorax

OF
Acuut hoesten en 1 of meer signalen van ernstig ziek zijn:
tachypneu, dyspneu, hypoxemie, hypotensie, tachycardie, verwardheid, sufheid

Wat is kenmerkend voor pneumonie < 2 jaar (2) en wat voor bronchiolitis (5)

Pneumo:Hoge koorts
Focale crepitaties

Bronchiolitis:
persisterend hoesten
Verlengd expirium
Bilateraal piepen
Crepitaties
Snotterigheid

Geef de medicamenteuze behandeling hoesten (wel doen 2, niet doen 4)

Wel:
Paracetamol bij keel of spierpijn
Behandel oorzaak

Niet:
Hoestprikkeldempende middelen
Mucolytica
Luchtwegverwijders
Inhalatiecorticosteroiden

Wat veroorzaakt in 98% van de gevallen tuberculose en beschrijf dit MO (vorm, transmissie, incubatietijd, primaire infectie en afweerreactie)

Mycobacterium tuberculosis
Zuur-vaste staaf -> dus niet zichtbaar met standaard hematoxyline eosinekleuring -> specifieke Ziehl-Neelsen kleuring nodig
Aerogene transmissie
Incubatietijd 8 weken tot levenslang
Primaire infectie vaak symptoomloos
Afweerreactie meetbaar dmv Mantoux (huidprik) of Quantiferon (bloed)

Beschrijf de pathofysiologie van tuberculose (afweer, immuunrespons, percentages actief/reactivatie/latent, reactivatie)

Na blootstelling meestal laaggradige infectie. Soms directe eliminatie door aangeboren afweer nog voor enige verschijnselen -> wel positieve test maar niet ziek
Niet direct geelimineerd -> adaptieve immuunrespons T-cel gemedieerd -> granuloomvorming -> inkapseling tuberkelbacterie door immuuncellen, houden bacterie onder controle
5% mensen primaire infectie krijgt directe actieve tuberculose
5% later stadium reactivatie latente infectie
Dus 10% blootgestelden ontwikkelt actieve TB
90% blijft latent met granuloomvorming
Reactivatie wanneer immuun verzwakt -> HIV, gebruik immuunsuppressors -> granuloom valt uiteen -> bacterie weer actief

Beschrijf pulmonale en extrapulmonale tuberculose

Pulmonale: meestal hardnekkige prikkelhoest of hoest met slijm. Bij aanwezigheid cavitaties soms bloed hoesten. Pijn op borst als longvliezen betrokken zijn. Dit alles -> kortademigheid in ernstige gevallen

Extrapulmonale: klachten afhankelijk aangedaan orgaan. Vb lymfeklieren -> lokale zwelling -> hese stem

Wat is het doel van TB behandeling en wat is de behandeling

Genezen, transmissie beperken, voorkomen resistentie, kans recidief zo klein mogelijk maken

Tuberculostatica: isoniazide, rifampicine, pyrazinamide en ethambutol

Beschrijf de 2 fasen van TB behandeling + wanneer welk middel

Initiele fase: 2 maanden. Start 4 middelen of 3 als bacterie gevoelig voor rifampicine -> dan geen ethambutol.

Continuatiefase -> nog 4 maanden na eerste 2. Behandeling voortgezet meestal 3 middelen of 2 bij bekende gevoeligheid.

Rifampicine -> mogelijk lichaamsvloeistoffen oranje kleur

Hoe lang mag maximaal de behandeling van TB onderbroken worden + wat is de meldplicht bij TB

2 weken bij intensieve/initiele fase
2 maanden bij continuatiefase

Meldplicht: B1 -> binnen 24 uur melding bij GGD

Welke testen worden gebruikt voor diagnostiek bij tuberculose

Mantoux (huidprik)
Quantiferon -> bloedonderzoek -> duidt op latent?

Wat is de gouden standaard voor bevestiging van pneumonie

X-thorax

Wanneer heeft iemand pneumonie volgens NHG-standaard (7)

Acuut hoesten en ernstig ziek OF

Acuut hoesten en matig ziek + minstens 1 van volgende verschijnselen:
Auscultatoire afwijkingen
Koorts > 7 dagen
Eerdere opname ivm pneumonie
POC (point of care CRP)
Nieuw infiltraat op X-thorax

Wat is community acquired pneumonia en wat zijn de typische verwekkers ervan

Longontstekingen buiten het ziekenhuis ontstaan'

Typische verwekkers:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilius influenzae
Staphylococcus Aureus

Geef de waarschijnlijkheid voor pneumonie bij CRP 20, >100 en de behandeling + behandeling voor aspiratiepneumonie

CRP 20 -> Onwaarschijnlijk
CRP >100 waarschijnlijk

Amoxicilline, antibioticum

Bij aspiratiepneumonie: amoxicilline-claviculaanzuur (tegen ook de anaerobe bacteriën)

Wat is vaak de verwekker van pneumonie bij mensen die eerst infectie van bovenste luchtwegen hebben doorgemaakt en daarna longontsteking krijgen

S aureus

Welk middel wordt overwogen bij resistentie tegen amoxicilline

Doxycycline

Noem atypische verwekkers en waar worden die door aangetoond ipv een (sputum)kweek en geef aan welke niet meldingsplichtig zijn

Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Chlamydia psittaci
Legionella soorten
Coxiella burnetii
Mycobacterium tuberculosis
(Bordetella pertussis)

M pneumoniae en C. Pneumoniae enige niet meldingsplichtig

Geef voor elk micro-organisme aan welke meldingsplicht ze hebben en het daarbij horende beleid:
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Chlamydia psittaci
Legionella soorten
Coxiella burnetii
Mycobacterium tuberculosis
(Bordetella pertussis)

M pneumoniae: niet

C Pneumoniae: niet
C psittaci: C
Legionella: C
Coxiella: C
Mycobacter tuberculosis: B1
Bordetella pertussis: B2, geen pneumonie maar kinkhoest

C: geen dringende maatregelen, wel advies om gemeenschap te beschermen
B1: direct melden GGD, mag verplicht opgenomen worden
B2: meldingsplicht, verbod op beroepsuitoefening/school

Waar staat de CURB-65 voor en geef aan wat elke letter en 65 betekent

Ernst CAP, mortaliteitsvoorspeller voor aankomende 30 dagen
Aanwezigheid van een van de aspecten -> 1 punt voor elke

C: confusion (verwardheid)
U: ureum >19ml/dL = 7 mmol/L (dus niet 7.5)
R: respiration (ademhaling) >=30/minuut
B: bloeddruk systolisch <90 of diastolisch <=60 mmHg
65: leeftijd >=65 jaar

Geef voor elke Curb-65 score de mortaliteit en het beleid/risico

0: 0.7% Laag risico, overweeg poliklinisch
1: 3.6% laag risico, overweeg poliklinisch
2: 13% kortdurende opname of poliklinisch nauwe controle
3: 17% opname, overweeg IC
4: 41.5% opname, overweeg IC
5: 57% opname, overweeg IC

Wat is HAP en wanneer spreekt men van eentje (4)

Hospital Acquired Pneumonia/healthcare associated pneumonia. Binnen ziekenhuis ontstaan longontsteking

Als aan 1 van volgende criteria wordt voldaan:
Klinische verschijnselen ontstaan 48 uur na opname in ziekenhuis
Patient is in afgelopen 90 dagen opgenomen in ziekenhuis
Sprake van Ventilator associated pneumonie als iemand intubatie krijgt en 48 uur na start beademing ziekteverschijnselen krijgt
Patient is bewoner van verpleeghuis

Waarom is onderscheid CAP en HAP belangrijk + wat is behandeling HAP

HAP meestal door gramnegatieven die regelmatig resistent zijn -> amoxicilline niet effectief

Daarom 2e of 3e generatie cefalosporinen zoals cefuroxim

Welk middel is noodzakelijk bij pneumonie door pseudomonas aeruginosa

Ceftazidim
Want ongevoelig voor andere cefalosporinen

Wat is een organiserende pneumonie + kenmerken, behandeling

Idiopathische aandoening, ontstaat nieuw weefsel in longblaasjes
Lijkt vaak op gewone pneumonie, 44% koorts

Infiltraat wisselt op rontgenfoto, verdwijnt niet met antibiotica

Behandeld met prednisolon

Geef per CURB score (1t/m4) aan met welk middel er behandeld wordt bij pneumonie (+ waar op gelet moet worden en hoe het dan anders is)

CURB 1: amoxicilline (of doxycycline?)
CURB 2: benzylpenicilline
CURB 3: ciprofloxacine
CURB 4: cefuroxim

Is anders als er legionella is
Legionellapositief CURB 2 -> levo of moxifloxacine?
CURB 3tot5 -> levo of moxifloxacine?

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

Borst en nier 25/26

Bekijk samenvatting

Een unieke studie- en oefentool
Nooit meer iets twee keer studeren
Haal de cijfers waar je op hoopt
100% zeker alles onthouden

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Onderwerpen die gerelateerd zijn aan Hoest en Hemoptoe

Studiemateriaal generieke omslagafbeelding