Kleplijden - Aortakleplijden

13 belangrijke vragen over Kleplijden - Aortakleplijden

Wat zie je qua drukken bij een AoS?

De druk in de aorta wordt trager groot en wordt lang niet zo groot als in het LV. Je hebt dus een lange tijd van druk verschil, wat je hoort in een ruis.
Dit is dus een crescendo-decrescendo geluid. Dit is ook een veel hardere ruis rechts naast het sternum.

Wat zijn 3 gevolgen van AoS, behalve AF? Belangrijk, alarmsymptomen!!

  • Angina pectoris (overleving 5j vanaf symptoom)
    • mismatch O2 nood en O2 toevoer
    • myocard werkt harder, dus meer nodig, diastolische druk hoger, dus lagere toevoer coronairen
  • Syncope tijdens inspanning (overleving 3j)
    • onvoldoende debiet en minder perifere weerstand, want meer bloed naar de spieren. Dan een te lage cerebrale perfusie
  • Hartfalen (overleving 2j)
    • decompensatie

Belangrijk, omdat mensen vaak symptoomloos door het leven gaan, maar vanaf dat ze symptomen krijgen, gaan ze heel snel achteruit.

Hoe diagnostiseer je aortaklepstenose?

  • KO
    • piekend systolisch geluid
    • vertraagde en verzwakte carotis uptake (tardus parvus)
    • S4 indien diastolisch hartfalen atriale kick)
    • S2 kan zwakker zijn
  • Rx
    • LV hypertrofie
    • zandstraaleffect op aortaboog: wordt wat uitgeduwd naar rechts
  • ECG
    • LV hypertrofie
    • hoge voltages QRS
    • secundaire repolarisatiestoornis: ST depressie in V4, 5, 6
  • Echo
  • Hartkatheterisatie
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Hoe groot kan het drukverschil worden bij een AoS?

Normaal drukverschil is zo'n 5mmHg, bij AoS kan het tot 60mmHg, met een gemiddelde van 40mmHg.
De snelheid van het bloed wordt ook steeds sneller, omdat het duur een dunnere opening moet. Normaal is het zo'n 1m/s, maar bij ernstige stenose kan het tot wel 4m/s oplopen.

Hoe ga je een AoS behandelen?

  • Geen medicatie
  • Indien mild: opvolgen
  • Ernstiger: klepvervanging
    • mechanisch of bio
    • Ballonvulvoplastiek > kan niet altijd, 50% recidief na 6m
    • TAVI/TAVR > altijd biologisch, niet bij jonge mensen
    • chirurgisch

Wat is de andere overbelasting van het LV bij AI?

Regurgitatie van bloed naar LV, waardoor volume overbelasting ipv drukoverbelasting. Hierdoor een meer eccentrische LVH en compensatie van het slagvolume via Frank-Starling.
Je krijgt dus een lagere diastolische aortadruk icm hoger slagvolume, dus grotere systolische druk, dus de polsdruk wordt veel hoger.

Waar is de ernst van de AI van afhankelijk?

  • Grootte regurgiterend klepoppervlakte
  • Drukgradiënt aorta-LV
  • Duur van de diastole

Je wil hier liever een iets sneller hartritme, zodat het slagvolume niet zo groot hoeft te zijn en er niet te veel bloed terugstroomt in de diastole.

Wanneer zie je dus concentrisch of eccentrisch LVH?

Meer druk is meer spier, meer volume is meer inhoud.
Al deze compenserende pathways zijn uiteindelijk slecht voor het hart. Er gaat fibrose, apoptose, ischemie enzo komen, waardoor decompensatie.

De meeste AI's zijn chronisch, wat is het verschil met acute AI?

Bij chronisch is de druktoename beperkt, omdat je compensatie krijgt. Acuut is uiteraard kutter.

Hoe diagnosticeer je AI?

  • KO
    • dyspnoe, moeheid, angina, bonzend hart (polsdruk, water hammer pulse)
    • AI geruis: hoog frequent, afnemend geruis thv apex
  • Rx
    • gigantisch ventrikel, verbreedde aorta
    • acuut AI: longoedeem
  • ECG
    • LVH, minder negatieve T's
  • Echo
    • doppler voor regurgitatie
  • Hartkatheterisatie
    • contrast in aorta, als het naar LV stroomt zie je dat

Hier zie je een doppler van de regurgitatie bij een AI. Wat zegt de stijlheid van de lijn daarover?

Hoe stijler de lijn, hoe sneller de regurgitatie afneemt. Dit betekent dus dat de druk in het LV sneller oploopt, waardoor de regurgitatie sneller afloopt. Dit is dus bij een ernstigere AI, want het bloed stroomt sneller terug.
Hoe kleiner het drukverschil, hoe trager de snelheid van terugstroom wordt. Een lichte AI zie je dus een minder stijle lijn.

Hoe kun je verschil  horen in ernst van AI bij auscultatie?

Dus hoe langer de ruis, hoe langer er bloed terugstroomt, hoe minder ernstig de AI. Hoe korter de terugstroom, hoe kutter.
Je hoort de ruis na S2.

Hoe ga je AI behandelen?

  • Conservatief met opvolging LV diameter en functie
  • RR controle met afterloadreductie
    • hoe lager de RR, hoe minder drukverschil met LV
    • ca antagonist en ACEi (stelt heelkunde niet uit)
  • Klepvervanging
    • wanneer er klachten zijn of de systolische LV functie <50%
    • percutaan kun je hem niet goed genoeg vastzetten, dus open chi

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo