Lecture title - KC Overzicht van biologische verouderingsmechanismen
9 belangrijke vragen over Lecture title - KC Overzicht van biologische verouderingsmechanismen
Beschrijf epigenetische verandering (+ normale werking epigenetische processen) (+ wat voor hallmark)
Veroudering: patronen veranderen -> regulatie genexpressie verstoord -> invloed op DNA-reparatie, celmetabolisme en celoverleving. Veranderingen mogelijk bijdragen aan ouderdomsgerelateerde aandoeningen en verouderingsproces zelf
Primair
Beschrijf DNA-schade en herstel + wat gebeurt bij niet functioneren
Maakt beide kanten van beschadiging knip -> ontbrekende stuk opnieuw gesynthetiseerd mbv informatie uit complementaire streng -> herstel oorspronkelijke structuur
Slechte functionering -> ernstige aandoeningen mogelijk. Vb defecten bij mechanismen -> hogere gevoeligheid UV-schade en hoger risico huidkanker
Beschrijf telomeerverkorting + normale telomeren en werking + soort hallmark
Worden bij elke celdeling iets korter
Wanneer kritische lengte bereikt wordt -> cel kan niet meer veilig delen -> cel legt cyclus stil of gaat in apoptose -> beschermt lichaam tegen ongecontroleerde celdeling en tumorvorming, maar is tegelijkertijd ook afname regeneratief vermogen weefsels tijdens ouder worden
Primair
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Beschrijf verlies proteostatis, normale werking proteostase en soort hallmark
Wanneer verkeerd gevouwen -> opnieuw gevouwen of afgebroken door proteasoom of autofagie in lysosoom. Ouder worden -> efficientie neemt af -> verkeerd gevouwen eiwitten stapelen op, vormen aggregaten
Ophoping Aggregaten belangrijke rol bij Alzheimer, Parkinson en cataract
Primair
Beschrijf nutrient sensing, normale werking + veel/weinig voeding en soort hallmark
Schaarse voeding -> onderhoud en herstel gestimuleerd
Veranderingen in nutrient sensing pathways -> sterke invloed levensduur. Mutaties in signaleringsroutes kunnen leiden tot sterk verlengde levensduur
Antagonistisch
Beschrijf mitochondriale disfunctie, normale werking mitochondriën en soort hallmark
ROS -> kunnen schade veroorzaken aan DNA, eiwitten en lipiden. Vervullen ook fysiologische functies -> signaaltransductie, afweer pathogenen
Veroudering -> functie mitochondrien verandert mogelijk -> evenwicht productie en neutralisatie ROS verstoord -> cellulaire schade en functieverlies
Antagonistisch
Beschrijf cellulaire senescentie + waarom negatief op oude leeftijd + soort hallmark
Nuttig op jonge leeftijd maar ophoping senescente cellen mogelijk negatieve effecten op latere leeftijd -> senescente cellen blijven actief, scheiden signaalmoleculen en ontstekingsfactoren uit
Wanneer opstapeling -> chronische laaggradige ontsteking -> inflammaging
Kan functie omliggende cellen verstoren -> verdere veroudering weefsels
Antagonistisch
Beschrijf stamceluitputting, normale werking stamcellen + soort hallmark
Ouder worden -> aantal + functionele capaciteit stamcellen neemt af -> minder vermogen weefsels herstellen na schade. Draagt bij aan ouderdomsaandoeningen zoals: bloedarmoede door minder hematopoietische stamcelactiviteit, osteoporose door minder botvorming en minder regeneratie spierweefsel
Integratieve
Beschrijf verminderde intercellulaire communicatie + cellen betrokken bij communicatie + soort hallmark
Tijdens veroudering kan dit verstoord raken -> chronische ontsteking, veranderingen neuro-endocriene signalering, verminderde immuunrespons.
Veranderingen ICC beinvloeden ook activiteit stamcellen en vermogen weefsels om schade te herstellen.
Integratieve
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden















