Hemodynamic Dusorders, thormbosis, and shock

60 belangrijke vragen over Hemodynamic Dusorders, thormbosis, and shock

Wat is het verschil tussen transudaat en exudaat?

transudaat= eiwitarm
exudaat=       eiwitrijk

 

Wanneer onstaat Edema?

  • Toegenomen hydrostatische druk, door een reductie in terugkeer van vene (vb. hartfalen)
  • Afgenomen colloide osmotische druk, door afgenomen conc. albumine plasma (door afgenomen synthese (leverziekten) of toegenomen verlies (nierziekten)
  • Lymfatische obstructie dat vleoistofopruiming aantast (littekens, tumoren of bep. infecties)
  • Primaire renale sodium retentie (bij nierfalen)
  • Toegenomen vasculaire permeabiliteit (bij ontsteking)

Hoe zorgen intacte endotheelcellen voor eht behouden van vloeibare bloedstroom>

Door
-remmen van bloedplaatjes adhesie

- coagulatiefactor activatie voorkomen

- eventuele bloedstolsels lyseren

  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Noem voorbeelden van procoagulante eiwitten (die helpen bij lokale trombusformatie)

tissue factor en vWF

Wat egbeurt er bij verlies van endotheliale integriteit?

Vrijkomen van vWF en basaal membraan collageen (dit zijn beide substraten voor bloedplaatjes aggregatie en trombus formatie)

Wat speelt de belangrijkste rol bij het begin van coagulatiecascade?

tissue factor

Wanneer wordt coagulatie normaal gedwongen naar plekken van vasculaire verwonding?

Bij

  • Enzymatische activatie fosfolipide complexen door geactiveerde bloedplaatjes te limiteren
  • Natuurlijke anticoagulanten bij plek van endotheliale schade of tijdens activatie van coagulatiecascade
  • Inductie van fibrinolytische pathways waarbij plasmine (door activiteiten van Pas) betrokken zijn.

Trombose ontwikkeling hangt af van relatieve contributie van de componenten van Virchow's triade:

 

  • Endotheliale schade
  • Abnormale bloedstroom (aneurisma, atherosclerotische plaque)
  • Hypercoagulabiliteit (factor V Leiden, toegenomen protrombine synthese, antitrombine III deficientie

Waar komt pulmonaire emboli vaak vandaan en wat kan het veroorzaken?

-Vaak afkomstig van diepe vene trombose (DVTs) van lagere extremieten.
-Mogelijke effecten: hypoxie, hypotensie, plotselinge dood, rechter hart falen, pulmonaire hemorragie, infarct -> hangt af van grootte.

Waar komt systemische emboli vaak vandaan en wat kan het veroorzaken?

-Meestal van hartwand of hartklep trombus, aorta aneurismen of artherosclerotische plaque.
- Gevolg: ischemische necrose (infarct) van neerstromende weefsel. Of het voor weefselinfarct zorgt, hangt af van plek van embolisatie en collaterale circulatie.

Wat zijn infarcten en hoe ontstaan ze?

 

Gebieden van ischemische, vaak coaguolatieve, necrose veroorzaakt door afsluiting van arteriele toevoer (of veneuze drainage)

Hoe zorgt elke vorm van schock voor pathologie?

Door het induceren van langdurige schade.

Door welke cellen worden microben en andere lichaamsvreemde antigenen getransporteerd naar lymfeklieren?

DC's

Bij welke aandoening treedt meestl gegeneraliseerde toename van veneuze druk op met als gevolg systemische edema?

Bij congestieve hartfalen.

Wat is er aan de hand bij nefrotisch syndroom?

beschadigde glomerulaire capillairen gaan lekken -> verlies van albumine (en andere plasma-eiwitten) in de urine en de ontwikkeling van gegeneraliseerde edema.

Waar leidt afgenomen albumine toe?

edema, afgenomen intravasculaire volume, nierhypofusie en secundaire hyperaldosteronisme.

Hoe ziet edema er onder de microscoop uit?

open ruimten en scheiding van de ECM.

Noem de 3 voornaamste coagulatie factoren die remmend werken.

- Heparine-achtige moleculen = indirect = cofactor die inactivatie van trombine versterken d.m.v. antitrombineIII

 

- Trombomoduline = indirect; bidnt aan trombine->verandert substraat specificiteit van trombine -> i.p.v binding aan fibrinogeen, binding en activtie protein C  (remt stolling)

 

- Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) = direct; remt tissue factor-factor VIIa complex en factor Xa.

Wat zijn PA's  (plasminogeen activator remmers)?

-Deze remmen fibrinolyse en bevorderen dus trombose.

- Worden gesecreteerd door geactiveerde EC.

Wat doet geactiveerde trombine??

Het bindt fibrinogeen -> onoplosbare finrine

 

Activeert ook andere bloedplaatjes

Wat gebeurt er wanneer 'normale' endotheel cellen beschadigd of geactiveerd worden?

Normaal: Brengen verschillende aanti-coagulant factoren tot expressie (remming nleodplaatjes aggregatie en coagulatie en promoten fibrinolysys)

 

Beschadigd/geactiveerd: endotheelcellen procoagulate activiteiten.

 

Endotheel kan geactiveerd door trauma, microbiële pathogenen, hemodynamischekrachten en pro-ontstekingsmediatoren.

Hoe remt geactiveerde cytochroom C stolling?

door binding en inactivatie van factor Va en factor VIIa (met co-factor protein S)

Wat doet tissue-type plasminogeen (gesynthetiseerd door endotheliale cellen)?

protease bindt plasminogeen aan plasmine -> plasmine bind fibrine -> degradatie thrombi

Wat zijn de 2 typen cytoplasmatische granulen waarvan de functie van bloedplaatjes afhankelijk is?

α granulen:
expressen P-selectine adhesie op hun membraan en bevatten fibrinogeen, fibronectine, factor V en VII, platelet factor-4, PDGF en TGF-β.Dense bodies (δ granules):
Bevatten ADP en ATP, geioniseerd calcium, histamine, serotonine en epenefrine.

Wat houdt Bloesplaatjes Activatie in?

-Na adhesie -> irreversibele vormverandering en secretie van beide granulen types
- δ granules: Calcium en ADP
- Geactiveerde bloedplaatjes synthetiseren TxA2 (tromboxane A2= PG)

Wat is de functie van Tromboxane A2 (TxA2)?

Het is een PG die overige nabijgelegen bloedplaatjes activeert en heeft ook belangrijke rol bij bloedplaatjesaggregatie

Wat houdt Bloedplaatjes Aggregatie in?

  • Komt na adhesie en activatie.
  • Wordt o.a. door TxA2 gestimuleers (zelfde als activatie)
  • Word bevorderd door crosslinks tussen fibrinogeen en GpIIb/IIIa receptoren op aangrenzende bloedplaatjes.
  • GpIIb/IIIa deficiëntie (Ganzmann trombastenia) => bloeding en onvermogen om bloedplaatjes te aggregeren.
     
  • Gelijktijdige activatie can coagulatiecascade genereert trombine die de bloedplaatjesprop stabiliseert d.m.v. 2 mechanismen:
    -Trombine activeert een bl.plaatjes opp.receptor (PAR) ->(met ADP + TxA2) verdere aggregatie. -> Bl.plaatjes contractie -> irreversibele massa van bl.plaatjes (= definitieve sec. hemostatische prop)
    - Trombine: fibrinogeen -> fibrine -> bl.plaatjes prop op zn plek gecementeerd. 

Hoe bervordert trombine ontsteking nog meer?

Door neutro's en mono's adhesie te stimuleren en door genereren van chemotactische fibrine splitsings producten tijdens fibrinogeenbinding

Wat is vereisd bij de extrinsieke route van bloedcoagulatie?

toevoeging van een exogene trigger.

Wat is vereisd bij de intrinsieke route van bloedcoagulatie?

factor XII (Hageman factor)

Waarom wordt de PT gebruikt voor de behandeling van patiëten met vitamin K antagonisten?

Omdat factor VII de vitamine-K afhankelijke coagulatiefactor is met de kortste halfwaarde tijd

Wat is PT en PTT?


PT (pro-trombine time): screent voor de activiteit van eiwitten in de extrinsieke route (VII, X, II, V, en fibrinogeen)
Toevoeging fosfolipiden en tissue factors + Ca2+ -> duur van fibrinestolselformatie gemeten.PTT (partial thromboplastine time): screent voor de activiteit van eiwitten in de intrinsieke route. (XII, XI, IX, VIII, V, II, en fibrinogeen).
Negatief geladen activator van XII en fosfolipiden toegevoegd + Ca2+ -> stolselformatieduur gemeten.
De PTT is gevoelig voor de antiguagulate effecten van heparine en wordt daarom gebruikt om zn werkzaamheid te monitoren.

Hoe activeert trombine PARs (protease-activated receptors)?

Doordat trombine de extracellulaire domeinen van PARs knipt -> conformationele verandering die geasocieerde G eiwitten activeert. 

 

Noem een voorbeerld van een effect die afhankelijk is van PAR?

versterken van adhesieve eigenschappen van leukocyten.

Wanneer eenmaal geactiveerd, moet goed geregeld dat de coagulatie cascade alleen bij plek van schade. Naast de activatie van beperkende factor bij pleken met fosfolipiden, word stolselvorming ook in bedwang gheouden door 3 algemene categoriën van natuurlijke anti-coagulanten:

  • Antitrombinen
    remmen de activiteit van trombine en andere proteases (vnl IXa, Xa, XIa, XIIA). Antitrombine III word geactiveerd door de binding van heparine-achtige moleculen op endotheliale celllen.
  • Protein C en Protein S -> 2 vitamine K-afhankelijke eiwitten die cofactoren Va en VIIIa inactiveren.
    (Protein S is een cofactor voor protein C activiteit).
  • TFPI (Tissue factor pathway inhibitor) 
    Gesecreteerd door endotheel -> inactiveren factor Xa & tissue factor - factor VIIa complexen.

Wat gebeurt ere bij fibrinolysis (door vnl plasmine)?

 

Het breekt fibrine af en interfereert met zn polymerisatie. -> die producten (FSPs) kunnen ook optreden als zwakke anti-coagulanten. 
Verhoogde levels FSPs kunnen gebruikt voor het diagniseren van abnormale trombotische staten (zoals DIC: disseminated intravasculair coagulation), diep veneuze trombose of pulmonaire tromoembolisme).

Hoe wordt voorkomen dat plasmine trombi zonder onderscheid gaat lyseren door het lichaam?

Vrije plasmine vormt snel complezen met circulerende α2-antiplasmin -> plasmine geïnactiveerd.

Wat doen PAIs (plasminogen activator inhibitors)?

Deze blokkerenm fibrinolysis en zorgen voor algemeen pro-coagulatie effect.

De productie van PAI neemttoe door ontstekingscytokinen (IFN-γ) en zorgt wss ook voor intravasculaire trombose die vaak gepaard gaan bij ernstige ontsteking.

Wat zijn de 3 primaire abonormaliteiten die tot trombusformatie leiden (triade van Virchow)?

1. Endotheliale schade

2. Stasis of turbulente bloedtoevoer

3. Hypercoagulabiliteit 

Waar van het lichaam is endotheliale een belangrijke oorzaak en waarom?

Vnl. in het hart en de arteiël, omdat daar een hoge bloedstroom is die stolling kan belemmeren door bl.plaatjes adhesie of verdunning van coagulatie factoren te voorkomen.

Welke schadelijke effecten hebbemn stasis en turbulente bloedstroom?

  • Promoten beide endotheliale cel activatie en versterken procoagulante activiteit
  • Stasis zorgt ervor dat bl.plaatjes en leukocyten in contact komen met endotheel wanneer de bloedstroom traag is.
  • Stasis vertraagt ook het wegwassen van geactiveerde stollingsfactoren en belemmerd de toevoer van stollingsfactor remmers.

Waardoor wordt overgeërfde hypercoagulabiliteit meestal dopor veroorzaakt?

mutaties in Factor V (Leiden mutatie, heterozygot) en protrombine genen.

Wat houdt de mutactie factor V leiden in?

- Verandering in aminozuur residu (2-15%)

- Maakt het bestand tegen protein C

- Dus belangrijk anti-trombotisch mechanisme verloren.

 

- Enkele nucleotide vervanging (G door A) (1-2%)

- ->Toegenomen protrombine transcriptie

- vergrote kans op venueze trombose

 

- Andere aangeboren deficiënties van anti-coagulanten: sntitrombine III, protein C, protein S.

- Toegenomen levels van homocysteïne

Waar komen arteriële en veneuze trombi typisch voor?

Arterieel/hart trombi ->  plekken van endotheliale schade of woeling

 

Venues-> op plekken van stasis

Wat is DIC (disseminated intravascular coagulation?

Begin van uitgebreide trombose binnen de microcirculatie. 
(bl.plaatjes en coagulatie-eiwitten worden opgegeten en fibrinolytische meganismen worden geactiveerd -> kan leiden tot bloeding!)

 

DIC is geen primaire aandoening, maar potentiele complicatie van verschillende toestanden geassocieerd met de uitgebreide activatie van text-decorationtrombine.

Wanneer ontstaat er pulmonaire hypertensie en rechtrer ventrikel falen?

bij multiple emboli 

Waar gaan veneuze en arteriële emboli naar toe?

veneuze  => vnl. in long

arteriële=>  Kan overal (hangt af van waar ze vandaan komen en bloedstroomsnelheid naar weefsel)
                          vaak lagere extremieten en CZS

Waar hangen de consequenties van embolisatie vanaf?

- kaliber van geoccludeerde vat

- collaterale opslag

- kwetsbaarheid van aangetast weefsel voor anoxie

Wanneer komen vet en merg embolussen vnl. voor?

90%  bij skeletbreuken -> vaak zonder klinische verschijnselen.
klein deel  -> symptomatische vet embolisme syndroom: pulmonaire insufficiëntie, neurologische symptomen, anemie, trompocytopenie en een verspreide petechiale uitslag (10% dodelijk).

Wat is de onderliggende oorzaak van vruchtwater embolie?

vruchtwater komt terecht in de moederlijke circulatie via scheuren in de membranen van placenta/ uirinevene ruptuur.

Wat is decompressie ziekte?

 

- Wordt evroorzaakt door plotselinge drukveranderingen in de atmosfeer.

- Duikers, onderwater werkers groot risico

- Wanneer lucht met hoge druk ingeademt -> toegenomen gassen (nvl. stikstof)  lossen op in bloed en weefsel -> bij neerdalen zet N uit in de weefsels en bubbelt uit de oplossing het bloed in om gasembolie te vormen -> weefselischemie.

- Oplossing: persoon in een hogedrukkamer plaatsen zodat de gas weer in oplossing gaat

 

caisson ziekte is chronische vorm van decompressei: aanhoudende gas-embolie in de beenderen -> multifocale ischemische necrose.

 

Welke stof veroorzaakt niet alleen afbraak van fibrine, maar ook splitsing van complementfactoren C3 en activatie van de Hageman factor?

plasmine

Wat is het verschil tussen een gypertrofysch litteken en keloïd?

Bij keloïd geen regressie

Wat zijn vaak de onderliggende oorzaken van infarcten?

ateriele trombose of arteliele embolisme

Waar/wanneer komen rode infarcten (hemorrhagische) voor?

1. Bij veneuze occlusies
2. In losmazig weefsel
3. In weefsels met duale circulatie
4. In voorheen overvolle weefsels
5. Wanneer bloedstroom weer herstelt is na infarct


Waar/wanneer komen witt infarcten (bloedarme) voor?

Arteriele occlusies in solide organen met eind-arteriële circulaties en waar weefseldensiteit de lekkage van bloed

Waar hangen de effecten van vasculaire occlusie vanaf?

  1. text-decorationDe anatomie van de vasculaire toevoer
    (aan/afwezigheid van alternatieve bloedtoevoer; nier en milt eind-arteriele circulatie->infarct!)
  2. text-decorationOntwikkelingssnelhied van occlusie (langzaam ontwikkelde occlusies veroorzaken niet zo gauw infarcten)
  3. De intrinsieke text-decorationkwetsbaarheid van het aangedane weefsel voor ischemische schade
    (neuronen en myocardcellen kunnen niet lang zonder bloed, fibroblasten wel)
  4. text-decorationDe hoeveelheid zuurstof in het bloed; hypoxie-> sneller infarct

Wat zijn de kenmerken van shock?

- Karakteriserend voor systemische hypofusie van weefsels

- Het kan veroorzaakt zijn door verminderde hart-output of door afgenomen effectieve circulerende bloedvolume.

- Gevolgen: verzwakte weefsel perfusie (vochtoediening) en cellulaire hypoxie.

- Shock is meestal reversibel, maar aanhoudende kan-> irreversibele weefselschade->fataal

Hoe ontstaat een anafylactische shock (snelle systemische allergische reactie)?

Het is het gevolg van systemische vasodilatie en toegenomen vasculauire permeabiliteit die getriggered is door een IgE gemedieerde hypersensiviteitreactie.

Wat zijn de 3 fasen van (vnl. hypovolemische) shock?

  • niet-progressieve fase; reflex compensatiemechanismen zijn geactiveerd + vitale orgaan perfusie.
    in beginfase helpen neurohumorale mechanismen de hart out-put en bloeddruk te behouden (oa ADH, acivatie renine-angiotensine-aldesteron axis)
  • progressieve fase; kenmerkend door weefselhypoperfusie + begin van erger wordende cirulaire en metabolische herschikkingen (acidosis).
  • irreversibele fase; cellulaire en weefselschade is zo ernstig dat zelfs wanneer hemodynamische defecten worden hersteld, overleving niet mogelijk is.

Probeer onze studie magie gratis!

een PDF bestand en leer hem super snel
  • Geen aanmelding, e-mail of creditcard nodig!
  • AI maakt onbeperkte flashcards
  • AI maakt oefen toetsen van de stof
  • Stel vragen aan AI
Maak een notitieblok aan
  • Geen aanmelding, e-mail of creditcard nodig!
  • Heb en houd perfect overzicht
  • Maak Maak flashcards, notities en mindmaps
  • Oefen, test jezelf en scoor beter!

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo