Algemeen - Zuur-base evenwicht

Question

Wat voor effect heeft CO2 in de longen?

Answer 1

CO2 wordt i.p. volledig verwijderd door de ventilatie--> geen pH daling.

CO2 ophoping stimuleert ventilatie evenals een lage pO2 (<55 mmHg; ref waarden 75-100 mmHg) --> pCO2 rond de 40 mmHg

Answer 2

Via de nieren:

-Distale tubuluscellen scheiden H+ af aan het lumen en HCO3- aan het bloed

-H+ wordt door luminaal (gefilterd), fosfaat en NH3 (geproduceerd in de proximale tubuluscellen)

-gebufferd --> hoe lager pH urine, hoe meer vorming van NH4+.

Essentieel: de nieren kunnen de H+ excretie alleen varieren door de NH4+ excretie te varieren.

Answer 3

Stijging van plasma [H+] of van pCO2, en daling plasma [K+] => stimulatie HCO3- en NH3 productie + H+ secretie.

Normaal reguleren de nieren de extracellulaire [HCO3-] rond de 24 mmol/l.

Answer 4

- cerebrale problemen --> ademdepressie

- mechanische problemen--> luchtweg obstructie, spierdysfunctie

- ventilatie-perfussie-mismatch : sommige delen van de long worden wel doorbloed maar niet geventileerd en omgekeerd --> vnl bij COPD

Answer 5

- hoofdpijn

- tremoren

- delier

- somnolentie

- coma

Bij ernstige acidose (pH < 7,10) kunnen hartritme stoornissen en hypotensie optreden

Answer 6

geleidelijke pCO2 correctie mbv beademing, anders kans op metabole alkalose (indien al sprake van renale compensatie) wat in de hersenen tot ernstige bloeddrukdalingen kan leiden

Answer 7

- primaire hyperventilatie (hyperventilatiesyndroom)

- hyperventilatie bij hypoxemie

- ademcentrumstimulatie door cerebrale afwijking (tumor, CVA, encefalitis)

- ademcentrumstimulatie door niet- cerebrale afwijking (gramneg. sepsis, salicylaatiintoxicatie, leverfalen, mechanische hyperventilatie)

Answer 8

- paresthesieÃ«n

- transpireren

- spierkrampen

- duizeligheid

- sufheid

- uiteindelijk coma

Answer 9

opheffen oorzaak. Acute psychogene aanvallen eindigen meestal spontaan, maar kunnen ook worden gecoupeerd door patient in een zak te laten blazen.

Answer 10

Respiratoir: hyperventilatie --> dalen pCO2 (binnen enkele minuten)

Renaal: verhoogde H+ excretie (in de vorm van NH4+) + verhoogde HCO3- productie (uren â€“ dagen). Doordat bij een dergelijke metabole acidose veel meer zuur gevormd en gefiltreerd wordt dan waarvoor de nieren zouden kunnen compenseren, wordt de zuurrest samen met Na+ en K+ uitgescheiden Ã¨ volumeverlies (kenmerk van deze vorm van metabole acidose)

Answer 11

Anion-gap = [Na+] â€“ ([HCO3-] + [Cl-]) = 140 â€“ (24 + 104) = 12 mmol/l (normaal). Tussen 8-12 is normaal.

Bij toegenomen vorming van niet-vluchtig zuur neemt de AG toe --> zoek naar de mogelijke zuurrest(en) in het bloed.

Bij acidose door HCO3 verlies wordt dit HCO3 vervangen door Cl, waardoor de AG onveranderd blijft --> hyperchloremische acidose --> opsporen bron van HCO3 verlies (nieren of darm).

Met de anion gap kan dus bepaalt worden of er nieuw zuur gevormd wordt, of dat er HCO3 verlies is.

Answer 12

- acute ernstige acidose kan levensbedreigend zijn

- hyperventilatie (Kussmaul-ademhaling) Ã resp compensatie

- verminderde contractiekracht hart m.a.g. ventriculaire ritmestoornissen

- neurologische stoornissen (lethargie, coma)

- chron. acidose doorgaanse geen klachten

Answer 13

Meestal is de oorzaak duidelijk : braken, diarree, diureticagebruik (anamnese)

Bij verminderd circulerend volume -> verlaagde RR + verlaagd urine-Cl (< 20 mmol/l)

Bij thiazidegebruik -> verhoogd/normaal urine-Cl, ondanks verminderd circulerend volume

Primair hyperaldosteronisme -> normaal urine-Cl + verhoogde RR

Answer 14

Weinig symptomen: evt. Spierkrampen of duizeligheid.

Reden: metabole alkalose onstaat langzaam. Bovendien kan het makkelijk resp. worden gecompenseerd.

Answer 15

- snelle behandeling zelden nodig

- behandeling berust op normalisering HCO3 excretie drempel Ã herstel circulerend volume / hypokaliemie Ã¨ resp NaCl / KCl

- bij verminderd effectief circ vol tgv decomp cordis of pulmonale HT bestaat vaak juisr een feitelijk volume overschot (oedeem) Ã koolzuuranhydraseremmer (acetazolamide)

- prim hyperaldost Ã aldosteronantagonist spironolacton