Samenvatting: Infectie- En Imuunziekte 2

Lees hier de samenvatting en de meest belangrijke oefenvragen van Infectie- en imuunziekte 2

• 1 Week 6

• 1.1 Tolerantie en auto-immuniteit

  Dit is een preview. Er zijn 10 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 1.1
  Laat hier meer flashcards zien

• Welke twee mechanismen van immunologische tolerantie zijn er?

  - centrale tolerantie inductie-> (deletie) in primaire lymfoide organen, dus beenmerg en thymus.
  
  - perifere tolerantie inductie -> (anergie, suppressie) in secundaire lymfoide organen, dus milt, lymfeklier en MALT

• Wat houdt deletie in binnen de centrale tolerantie?

  verwijderen van auto-reactieve T- en B- cellen.
  
  In thymus: interactie met MHC-TCR op epitheelcellen wordt beoordeelt, alleen positieve selectie (zwakke interactie) gaat door naar de medulla. In medulla negatieve selectie (interactie met antigeenpresenterendecellen) in apoptose.
  
  In beenmerg: soortgelijk proces voor de B-cellen.

• Wanneer auto-reactieve lymfocyten toch in de circulatie terechtkomen komt het aan op de perifere tolerantie, welke rol speelt het proces van anergie hierbij?

  Anergie betekent de inactivatie van lymfocyten door:
  
  - binding van (auto)antigeen aan de antigeenreceptor(MHC/HLA binding) in afwezigheid van co-stimulatoire signalen.
  - hierdoor gaat de t-cel niet in apoptose, maar blijft inactief aanwezig (dit is anergie)

• Wat zijn de drie signalen die nodig zijn voor een T-cel activatie?

  1. HLA, interactie tussen T-cel receptor en het HLA molecuul wat een antigeen presenteert.
  2. Co- stimulatoire moleculen
  3. Cytokines , die uitgescheiden worden door de agp-cellen.

• Via welk mechanisme worden de T-cellen die reageren op auto-antistoffen in de periferie alsnog geinactiveerd?

  1. Klonale deletie: T-cellen worden in slaap gehouden (anergie)
     
  2. suppressie: regulatoire T-cellen houden ze in bedwang (supressie)

• Welke vier manieren van actieve suppressie van lymfocyten door regulatoire T-cellen zijn er?

  1. Wegvangen van groeifactore IL-2 door hoge affine receptor CD25
     
  2. productie  van suppresieve cytokinen IL-10 en TGF-beta
  3. wegvangen van CD80/CD86 costimulatie door binding met co-inhibitoire molecuur  CTLA-4 (bij binding aan CD28 krijg je juist activatie)
  4. productie van cytotoxisch granzyme

• Wat is guillain- barré syndroom (GBS)?

  • Post-infectieuze autoimmuun-polyneuropathie
    
  • snel progressieve verlamming van armen en benen
  • door moleculaire mimicry door voornamelijk Campylo Bacter antistoffen die reageren op de zenuwcellen (ganglioside GM-1).

• Hoe verloopt de B-lymfocyt selectie in het beenmerg (centrale deletie)?

  Hemapoetische stamcellen--> premature B-cellen. Hier vindt de eerst AP plaats en als deze cel hier matig mee bindt en ontwikkelt deze door tot B-cel(75% is autoreactief) premature B-cel --> immature B-cel (40% auto-reactief).
  
  Als de premature B- cel sterk reageert op de AP, dan vindt receptor editing plaats, waarbij de receptor opnieuw gevormd wordt in de hoop dat deze auto-antigen minder goed herkent. Lukt dit niet dan apoptose.

• Wat zijn super antigenen en welke cellen zijn betrokken?

  Superantigenen zijn een specifieke klasse van antigenen die een sterke immuunrespons opwekken.
  

  • Ze activeren T-cellen ongeacht hun specifieke receptor.
  • Dit leidt tot een massale en soms destructieve immuunreactie.
  • Belangrijke cellen betrokken bij dit proces zijn:

  1. T-cellen
  2. Antigeen-presenterende cellen (APC's) zoals dendritische cellen.
  
  Superantigenen worden vaak geassocieerd met bepaalde infecties en auto-immuunziekten.

• Welke omgevingsfactoren kunnen ook een rol spelen bij het ontstaan van auto-immuunziekte?

  • Infecties
    
  • voeding
  • geneesmiddelen
  • zonlicht (UV, vitD)
  • trauma
  • stress