Pijnmedicatie - Prostaglandine-synthetase-remmers

13 belangrijke vragen over Pijnmedicatie - Prostaglandine-synthetase-remmers

Wat is het verschil tussen COX1 en COX2? Wat betekent dit voor verschillende NSAIDS

Het zijn twee isovormen van cyclo-oxygenase, met als verschil:
COX1 prostaglandinen voor weefsel homeostase
- autoregulatie voor het onderhouden van renale perfusie
- Gastroprotectie
- Trombocytenaggreratie
COX2   
- Inflammatie
- CZS: koortsinductie, pijnwaarneming
, cognitieve functies
- autoregulatie voor het onderhouden van renale perfusie
- bij vrouw: Ovulatie
- bij neonaat: Ductus botalli sluiten   

Klassieke NSAIDs remmen beide en geven dus kans op nierschade, maagzweer en beschermen tegen trombusvorming

Selectieve COX2 remmers geven minder kans op maagproblemen, (maar rofecoxib is van de markt gehaald ivm een verhoogd cardiovasculair risico).

Welke bijwerkingen komen het meest voor bij NSAID gebruik?

1. Maagklachten: ulcus pepticum tot maagbloeding
2. Nierfalen
3. Cardiovasculair:
- Hypertensie, (door water en zout retentie )
- Hartfalen verergering

Welke risicofactoren zijn er voor een maagzweer ontwikkelen bij NSAID gebruik? Wat doe je?

1. Harde indicatie voor PPI of misoprostol (al vanaf 1)
- >70 jaar
- Maagzweer in VG
- Onbehandendelde H. Pylori in het kader van ulcuslijden

2. Overweeg preventieve maatregelen bij: (risico is cumulatief) 
- 60-70 jaar
- Hoge dosis
- Ernstige comorbiditeit: DM2, Hartfalen, Invaliderende Reumatische Artritis
- Combi met: orale anticoagulantia (coumarines e.a.) of acetylsalicylzuur
- Combi met: SSRI (paroxetine), corticosteroiden, spironolacton
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Wat kun je zeggen over de thrombopathie die klassieke NSAIDs veroorzaken? Is er nog verschil welke je gebruikt?

Klassieke NSAIDs geven een verlengde bloedingstijd doordat COX1 geremd wordt (en die draagt bij aan trombocytenaggregatie)

Dit effect is kort, reversibel en dosisafhankelijk
Muv acetylsalicylzuur: die remt het permanent

Welk effect hebben prostaglandines op de nieren? Wanneer is dit belangrijk?

Vasodilatatie van de afferente arteriole

Dit is relevant als het effectief circulerend volume laag is want dan compenseert het hiervoor.

Wat voor effect hebben NSAIDs op de nieren? Wanneer is dit relevant?

Ze remmen prostaglandine productie, waardoor dilatatie van de afferente arteriole niet mogelijk is. Dit is relevant bij
1. Een laag effectief circulerend volume: sepsis, hartfalen, ernstige dehydratie
2. Als de efferente arteriole open staat: RAAS-remmers (ACEi, ARB)
3. Pre-existent nierfalen MDRD <30  

Het risico is verminderde renale perfusie tot acute nierinsufficientie

Welke NSAID geeft geen potentiele verlaagde nierfunctie?

Acetylsalicylzuur in de antistolling dosis (80mg)

alle andere NSAIDs in analgetische doses kunnen wel de nierfunctie verlagen

Welke gevolgen kan NSAID induced nierfalen geven? Welke medicatie moet je mee uitkijken?

Elektrolytstoornissen: hyperkaliemie
Toxiciteit van renaal geklaarde co-medicatie met een smalle therapeutische index
- nitrofurantoine, metformine, lithium, sotalol & digoxine

Je patient is 68 heeft veel pijn, paracetamol helpt niet meer. In de voorgeschiedenis is ze bekent met twee episodes van ACS, HT, HC en DM2 & gebruikt daarvoor acetylsalicylzuur 80mg, elanapril, simvastatine en metformine. Waar moet je aan denken bij de volgende pijnmedicatie stap?

Stap 2 is het toevoegen van een NSAID echter:
- 60+, DM2 & acetylsalicylzuur gebruik = overweeg PPI
- elanapril = de nierfunctie kan dalen
- metformine = kan bij dalende nierfunctie een vergiftiging geven

Je patient heeft pijn. Ze is bekend met milde reumatische artritis, levercirrose en hartfalen. Waar moet je rekening mee houden bij het voorschrijven van de pijnstilling?

Levercirrose: paracetamol moet is een aangepaste lagere dosis ivm risico op NAPQI hepatotoxiciteit.

Milde RA: bij een NSAID geen PPI preventief nodig
Hartfalen: bij een NSAID overweeg PPI preventief

Hartfalen: NSAID kan water/zoutretentie geven. Hartfalen is dus een contraindicatie

Conclusie: lage dosis paracetamol en geen NSAID

Interacties: welke middelen geven een verhoogd risico op gastro-intestinale klachten bij het starten van een NSAID?

Antistolling:
- Coumarines, acenocoumarol
- Trombocytenaggregatieremmers, acetylsalicylzuur
SSRI's (remmen ook trombocyten), paroxetine
Corticosteroiden (geven extra ulcerogeen effect)
(Spironolacton?? Is wel een relatieve PPI indicatie, maar misschien om andere redenen, miss geen directe interactie)

Interacties: welke middelen geven een verhoogd risico op nierfalen bij het starten van een NSAID?

RAAS-inhibitors: ACEi, ARBs (lisinopril, losartan)
(vooral bij betaand nierfunctieprobleem of volumedepletie, risico op nierfalen en  hyperkaliemie)
Diurectica
(effectief circulerend volume laag = nier is afhankelijk van prostaglandine productie, NSAID remt die)

Interacties: welk effect heeft NSAID op bloeddruk

Water en zout retentie, dus antihypertensiva werken minder goed

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo